[종교와 과학 사이의 논쟁]

케플러에 대한 오해

책 제목: 과학의 영혼

100page

요하네스 케플러(Johannes Kepler, 1571~1630)는 처음으로 코페르니쿠스의 주장을 따른 중요한 천문학자였다. 케플러 또한 피타고라스 철학으로부터 큰 영향을 받았다.

그의 첫 번째 중요한 저서는 행성의 운행체계가 일련의 3차원적인 기하학적 공식들에 의해 묘사될 수 있다는 것을 증명하려는 시도였다. 비록 나중에 이런 시도를 포기해야 했지만, 이는 숫자와 기하학이 우주의 비밀을 풀어내는 중요한 단서가 된다는 피타고라스적 신념을 케플러가 지니고 있음을 드러내 주었다.

커니는 케플러가 “신적으로 영감을 받은 기하학을 기초로 신이 우주를 창조하였다.”는 사실을 믿었다고 주장한다. 사실상 수학의 정확한 묘사에 대한 그의 열정적인 신뢰는 케플러로 하여금 여러 차례의 실패에도 불구하고 마침내 행성의 궤도가 타원형의 궤도라는 사실을 밝혀내도록 만들었다.

코페르니쿠스처럼 케플러도 부분적으로 태양중심적 천문학에 매료되었는데, 그 이유는 그가 태양에 종교적 의미를 부여했기 때문이다. 그는 태양을 신이 세상을 현존하는 사실을 상징하는 물리적 위치로 생각하였다.

그는 태양만이 “가장 고귀한 신에 어울리는 것으로, 신은 이를 자신의 물질적 거처로 삼고 기뻐하며 천사와 함께 거한다. 단지 태양만이 그 위용과 능력에 근거해 그 주어진 목적과 의무를 수행하기에 적합하며 신의 거처라고 불리기에 합당하다.” 고 보았다.

길버트(Gilbert)의 자기학(magnetism)에 관한 저술들에 영향을 받은 케플러는 지구를 거대한 자기장(magnetic field)으로 파악하였다. 그리고 그는 여기서 한걸음 더 나아가 자기력(magnetic attraction)의 개념을 행성체계 전체에 적용했는데, 이를 통해 태양을 거대한 중심 자석(great central magnet)으로 보았다.

이는 후대에 뉴턴이 주장한 중력을 미리 내다보는 것이었다. 물리학자 제럴드 홀튼(Gerald Holton)은 케플러의 체계에서 태양은 3가지 역할을 담당한다고 주장하였다.

첫째, 태양은 행성들의 움직임을 설명하는 수학적 중심부이다.

둘째, 태양은 행성들을 그들의 궤도 내에서 움직일 수 있도록 유도하는 힘이 작용하는 물리적 중심부이다.

셋째, 태양은 신의 신전 역할을 담당하는 형이상학적 중심부이다. 홀턴이 주장하는 바와 같이 이 3가지 역할은 서로 분리될 수 없는 것이었다.

케플러의 과학적 업적은 그의 형이상학적이며 종교적 입장들과 분리된 채로 이해될 수 없다.

브라이언 그린의 [우주의 구조]를 읽으면서 그대로 옮겨 봅니다. 그는 어려운 현대 물리학을 쉽게 설명하는 재능을 타고난 학자입니다. 상당히 어려운 개념임에도, 비교적 이해하기 어렵지 않을 것입니다. 

수 년전 개봉한 [인터스텔라], [빅 히어로] 등의 작품이 현대 우주 물리학에 대한 관심을 증폭시킨 것 같습니다. 몇 가지 중요한 이론은 이해하고 있을 만 할 것입니다.

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시간과 공간이 절대적이지 않고 상대적이라는 것은 그야말로 충격적인 선언이 아닐 수 없다.

나는 물리학을 공부하면서 이 사실을 안지 근 25년이 지났지만, 지금도 조용히 앉아서 상대적

시공간을 떠올릴 때마다 스스로 놀라곤 한다.

빛의 속도가 항상 일정하다는 실험적 사실로부터 "시간과 공간은 그것을 바라보는 구경꾼(관측자)의 운동상태에 따라 다르게 보인다" 는 황당한 결론이 내려지지 않았는가!

절대로 틀리지 않는 이상적인 시계를 모든 사람들이 하나씩 차고 있다고 상상해 보자.

그렇다면 고전적으로는 누가 어떤 운동을 하며 어떤 파란만장한 삶을 산다고 해도, 모든 사람들의 시계는 언제나 동일한 시간을 가리키고 있을 것이다. 그러나 사실은 그렇지 않다.

어느 한 사람이 다른 사람에 대하여 상대적으로 움직이고 있으면 두 사람의 시계는 달라진다.

두 사건 사이의 시간간격(예를 들면 불꽃놀이를 할 때 첫 번째 폭죽이 터진 후 두 번째 폭죽이 터질 때까지 흐른 시간) 이 두 사람에게 다르게 나타나는 것이다.

시간뿐만 아니라 거리의 경우도 마찬가지다. 이번에는 모든 사람들이 길이가 똑같은 막대를 하나씩 갖고 있다고 상상해 보자.(물론 막대의 길이는 모두 동일한 조건에서 측정되엇다.)

이 경우에도 한 사람이 다른사람에 대하여 상대적으로 움직이고 있으면 두 사람이 갖고 있는 막대의 길이는 달라진다. 막대뿐만 아니라 이들이 측정한 임의의 두 점 사이의 거리도 달라진다.(사실, 막대의 길이란 막대의 양 끝점 사이의 거리를 의미한다) 시간과 공간이 이런 특성을 갖고 있지 않다면, 빛의 속도는 관측자의 운동상태에 따라 다르게 나타나야 한다.

그러나 빛의 속도는 항상 일정하다. 이것은 수많은 실험을 통해 확인된 결과이므로 반론의 여지가 없다. 그러므로 시간과 공간은 위에서 언급한 것처럼 기묘한 성질을 갖고 있어야 한다.

지금까지 얻은 결과를 간단하게 요약해 보자.

시간과 공간은 어떤 특성을 갖고 있는가?

- 시간과 공간은 빛의 속도가 관측자의 운동상태에 상관없이 항상 일정하게 보이도록 하기 위해, 각 관측자의 운동상태에 따라 다른 모습으로 나타난다. -

그렇다면 시간과 공간은 관측자들 사이의 상대속도에 따라 어느 정도로 달라지는가?

이것을 계산하려면 약간의 수학이 동원되어야 하는데, 고등학교 수준의 수학이면 충분하다.

사실 아인슈타인의 특수상대성이론이 어렵게 느껴지는 이유는 수학 때문이 아니라, 이론에 적용된 아이디어와 그로부터 내려진 결론들이 우리의 경험과 상식에 정면으로 상충되기 때문이다.

그러나 200년 넘게 전수되어 온 뉴턴의 절대적 시공간이 수정되어야 하는 이유를 충분히 이해했다면, 나머지 구체적인 내용을 채워 넣는 것은 그다지 어려운 일이 아니다.

그리고 지금부터 정확하게 100년 전에 아인슈타인은 이 일을 해냈다.

빛의 속도가 누구에게나 일정하게 보이려면 한 관측자가 측정한 거리와 시간간격은 그에 대해 움직이고 있는 다른 관측자의 측정값과 달라야 한다. 이것이 바로 특수상대성 이론의 출발점이었다.

특수상대성이론은 운동에 대하여 이와 비슷한 주장을 하고 있다.

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즉, 임의의 물체의 속도(공간이동과 시간이동을 조합한 속도)는 어떠한 상황에서도 항상 광속(빛의 속도)과 같다는 것이다.

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독자들은 여러 경로를 통해 "광속으로 달릴 수 있는 것은 빛 뿐이다" 라는 말에 익숙해 있을 것이므로 방금 한 말이 선뜻 이해가 가지 않을 것이다. 그러나 물체가 광속보다 빠르게 달릴 수 없다는 것은 오로지 공간상의 이동만을 고려했을 때 그렇다는 뜻이다. 지금 우리는 공간뿐만 아니라, 시간을 따라가는 운동도 같이 고려하고 있다.

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아인슈타인이 주장하는 바는 두 종류의 운동(시간운동과 공간운동)이 서로 상보적인 관계에 있다는 것이다. 당신이 길가에 서서 바라보던 주차된 자동차가 어느 순간에 움직이기 시작했다는 것은 오직 시간만을 따라 광속으로 이동하던 자동차가 어느 순간에 방향을 바꿔서 공간으로도 이동을 시작했다는 뜻이다.

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그러나 이 경우에도 두 속도를 조합한 전체속도는 변하지 않는다. 그러므로 공간에서 이동을 시작한 자동차의 시간은 정지해 있을 때보다 느리게 갈 수 밖에 없는 것이다. 예를 들어,  시속 5억 마일로 달리고 있는 바트의 시계를 정지해 있는 리사가 보았다면, 그녀의 눈에는 바트의 시계가 자신의 시계보다 2/3만큼 느리게 가는 것처럼 보일 것이다.

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리사의 시계로 3시간이 흘렀다면 바트의 시계로는 두 시간이 흘러간다.

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지금 바트의 공간 속을 엄청난 속도로 이동하고 있으므로, 시간을 따라 이동하는 속도가 그만큼 느려진 것이다. 뿐만 아닐, 공간을 가로지르는 속도는 아무리 빨라도 광속을 초과할 수 없다.

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왜 그런가?

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정지해 있는 물체는 시간을 따라 광속으로 움직이는데, 여기에 공간이동이 추가되면 시간 쪽으로 향했던 광속운동이 공간 쪽으로 일부 할당되며, 공간을 이동하는 속도가 광속에 도달하면 시간을 따른 이동은 전혀 일어나지 않게 된다.

즉, 광속으로 움직이는 물체는 나이를 전혀 먹지 않는다는 뜻이다. 이것은 모든 속도가 공간이동에 100% 사용된 극단적인 경우이고 여기서 더 이상의 속도를 낼 수는 없으므로, 공간을 이동하는 속도는 어떤 경우에도 광속을 초과할 수 없다. 그리고 빛은 특이하게도 항상 광속으로 달리고 있으므로 나이를 먹지 않는다. 만일 광자(빛을 이루는 입자)가 시계를 차고 있다면 그 시계의 초침은 전혀 움직이지 않을 것이다.

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빛은 화장품 제조업체와 전 세계 여인들의 영원한 꿈을 실현시킨 유일한 존재이다. 빛은 100억 년 전이나 지금이나 나이가 똑같다.

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이와 같이 특수상대성이론의 효과는 물체의 공간이동속도가 광속에 가까워질수록 두드러지게 나타난다. 그러나 어떠한 경우에도 시간이동속도와 공간이동속도의 상보적인 관계는 항상 성립한다.

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물체의 속도가 느리면 특수상대성이론은 상식의 세계인뉴턴의 고전역할과 거의 같아지지만, 둘 중 항상 옳은 이론은 특수상대성이론임을 명심하기 바란다.

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이 모든 것은 분명한 사실이다. 언뜻 보기에는 마치 교묘한 말장난이나 야바위처럼 보일 수도 있고 심리적인 환상으로 느낄 수도 있겠으나, 우리가 속한 우주는 분명히 이런 식으로 운영되고 있다.

1971년에 조지프 하펠레와 리처드 키팅은 최첨단 기술로 만들어진 세슘 원자시계를 이용하여 시간이 느리게 가는 효과를 확인하는 데 성공했다. 그들은 두 개의 시계를 준비하여 하나는 민간용 항공기에 싣고 다른 하나는 지상에 방치해 둔 채 장거리 여행을 한 후 두 시계가 가리키는 시간을 비교한 결과, 비행기에 탑재된 시계가 지상의 시계보다 느리게 간다는 사실을 확인할 수 있었다. 물론 비행기는 빛의 속도와 비교할 때 거북이나 다름 없으므로 시간의 차이는 극히 미미하게(수천억분의 일초 정도) 나타났지만, 아인슈타인의 특수상대성이론이 옳다는 것만은 분명한 사실이다.

1908년에는 "새로운 실험으로 에테르가 발견되었다" 는 소문이 학계에 돌기 시작했다. 만일 이것이 사실이라면 절대공간이 존재한다는 뜻이고 아인슈타인의 특수상대성이론은 탄생 3년 만에 폐기되어야 할 판이었다. 소문을 들은 아인슈타인은 이렇게 말했다. "신은 미묘한 존재지만 우리에게 해악을 끼치진 않는다."(Subtle is the Lord, malicious He is not). ​

특수 상대성이론처럼 완벽하고 우아한 논리가 이론적으로 가능하면서 실제의 우주는 그 법칙을 따르지 않는다면, 신은 우리를 갖고 놀면서 심술궂은 장난을 치고 있는 셈이다. 아인슈타인은 만물의 창조주인 신이 그런 식으로 인간에게 해악을 끼칠 리가 없다고 생각했다. 그 정도로 자신의 이론에 확신을 갖고 있었던 것이다. 결국 그 소문은 사실무근임이 밝혀졌고, 빛을 매개한다는 에테르는 과학의 장에서 영구히 추방되었다.

[종교와 과학 사이의 논쟁들]

코페르니쿠스 혁명에 대한 오해

1. 책 제목: 과학의 영혼

2. 저자: 낸시 피어시&찰스 택스턴

   52page~54page

길거리의 평범한 사람에게 기독교가 근대과학의 등장에 긍정적 영향력을 행사했다고 말한다면, 아마 당신은 그에게서 놀라움과 불신의 반응을 보게 될 것이다.

이처럼 종교에 대한 새로운 인정은 아직 학교로부터 대중문화나 교회 속으로 스며들어가지 못했다. 그리스도인 친구들에게 과학에 대한 기독교의 공헌에 대하여 내가 책을 집필하고 있다고 말했을 때, 이에 대한 일반적인 반응은 회의적인 것이었다. 따라서 이러한 회의주의에 대항하기 위해서는 우선 공통된 오해들을 불식시킬 필요가 있다.

종교적인 논쟁들은 교회가 과학을 반대한다고 말하며 자주 사실을 과장해 왔다. 특히 앤드류 딕슨 화이트(Andrew Dickson White)는 “개신교 교회의 모든 교단들, 즉 루터란, 칼빈주의자, 성공회는 코페르니쿠스의 주장이 반성경적이라고 매도하는데 경쟁적이었다.”는 전면적인 주장을 펼쳤다.

그러나 사실은 루터가 [탁상담화](Table Talk)에서, 그리고 칼빈이 행한 설교에서 여기 저기 언급하였던 사실을 제외하고는, 종교 개혁자들은 코페르니쿠스에 대한 논쟁 자체를 무시하였다. 더군다나 이러한 언급들의 진위여부마저도 역사적으로 의심스러운 것이 많다. 루터의 경우, [탁상담화]는 이 담화의 참여자들의 기억에 의해 그 담화가 있은 뒤 몇 년 후에야 기록되었다. 어떤 역사학자들은 루터가 실제로 코페르니쿠스를 얕잡아 보는 발언을 했다는 사실 자체를 의심한다.

화이트는 칼빈의 경우에 대하여 다음과 같이 주장했다. 칼빈은 시편93:1을 언급하면서 코페르니쿠스의 주장을 반대하는데 앞장섰으며, “누가 감히 코페르니쿠스의 권위를 성경의 권위 위에 올려놓겠는가?”라고 묻기도 하였다. 그러나 역사학자들은 칼빈이 그렇게 말한 적이 없으며, 발행된 그의 작품에서 어떤 식으로도 코페르니쿠스를 공격한 적이 없다고 지적한다.

*코페르니쿠스*

진실은 신학자들이 코페르니쿠스주의에 답할 이유가 전혀 없었다는 것이다. 현대 역사학자들은 흔히 코페르니쿠스의 이론이 인간의 가치에 대한 기독교적 견해에 치명타를 입혔던 것처럼 기술한다. 코페르니쿠스는 인류의 지위를 우주의 중심적 무대라는 고상한 위치에서 강등시켰다고 주장한다. 한 예로 역사학자 존 랜달(John Herman Rendall)은 [현대 지성의 성립](The Making of Modern Mind)이라는 책에서 코페르니쿠스 혁명이 “인류를 우주의 목적이며 그 중심적 존재라는 교만한 위치에서 끌어내려 그를 끝없는 우주의 바다를 항해하면서 태양 주위를 공전하는 작은 행성계의 자그마한 하나의 점으로 만들어 버리고 말았다.” 고 주장했다.

이것이 암시하는 바는 그리스도인들이 코페르니쿠스주의에 맞서서 자신들이 지닌 안정된 우주론이 무너지지 않도록 저항하였다는 것이다. 그러나 그 당시의 문헌들은 이러한 묘사를 거의 지지하지 않는다. 아리스토텔레스의 철학에서 채택된 중세의 우주론이 지구를 우주의 중심에 놓은 것은 사실이다. 그러나 중세 우주론에서 우주의 중심이 곧 특별한 의미를 지니는 곳은 아니었다. 오히려 정반대로 이는 악마의 장소였다.

우주의 중심에 지옥이 자리잡고 있었으며, 그 다음에 지구, 그리고 천체의 순서로 점차적으로 더 고상한 행성들이 자리 잡았다.

사물에 대한 이런 착안을 통해 볼 때, 인류의 중심적 위치는 보완도 아니며 그렇다고 그 위치의 상실 또는 강등(demotion)도 아니었다. 사실 코페르니쿠스가 살던 시기에 그의 이론에 대한 일반적인 반대 주장은 그의 이론이 인류를 원래 위치보다 더 높이 올렸다는 것이었다.

중세 우주론에서 인간의 의미는 지구의 중심적 위치에서 비롯된 것이 아니라 하나님께서 인간을 향하여 보여주시는 호의(regard)에 근거한 것이었다. 따라서 코페르니쿠스의 이론이 인간 가치에 대한 기독교의 가르침을 위협했다는 것은 시대착오적 견해에 불과하다. 이 견해는 우리 시대의 고뇌(angst)를 역사 속으로 되돌려 읽고 있는 것이다. 

96page ~99page

코페르니쿠스(Nicolaus Copernicus)

니콜라우스 코페르니쿠스 (1473~1543)의 작품들은 과학혁명의 초기 단계에서 의지할 수 있는 초석과도 같았다. 그의 태양중심설은 당시 지배적이었던 아리스토텔레스와 프톨레메우스로부터 주어진 지구 중심적 천문학에 대한 도전이었다.

그렇다면 코페르니쿠스의 이론은 도대체 어디에서 나왔는가? 기록에 의하면, 이는 어떤 실험적 자료에 근거한 것이 아니라 자신의 신플라톤주의에 대한 헌신에서 비롯되었다.

이탈리아에서 공부하는 동안 코페르니쿠스는 신플라톤주의의 영향을 받았다. 커니는 이러한 신플라톤주의와의 만남을 ‘종교적 회심과 동일한 것’으로 파악했다. 신플라톤주의에서는 비물질적인 수학적 개념이 물질세계의 모든 것에 대한 원인으로 작용한다.

              *플라톤 *

많은 신플라톤주의자들은 신의 창조적 능력에 대한 가장 적절한 상징이 태양이라고 믿었는데, 이는 태양의 빛과 따스함이 모든 생명체들로 하여금 지구상에 살 수 있게 해 준다고 생각했기 때문이다. 이렇게 신플라톤주의는 태양신비주의(sun mysticism)와 관련이 있었다.

아리스토텔레스는 지구가 우주의 중심이라고 가르쳤지만, 신플라톤주의자들은 태양이 우주의 중심이어야 한다고 주장함으로써 태양의 위치가 마땅히 신적 상징으로서의 위엄과 동등해야 한다고 생각했다.

태양에 대한 이런 신비주의적 견해가 코페르니쿠스에게 과학적 사고의 문을 열어준 것처럼 보인다. 다음의 인용문에 나타난 그의 사상은 확실히 신플라톤주의적 태양신비주의의 흔적을 담고 있다. 

모든 자리의 한복판에 태양이 왕자에 자리한다. 가장 아름다운 이 신전에서 어떤 위치가 이 발광체로 하여금 이보다 더 훌륭히, 한꺼번에 모두에게 빛을 비출 수 있는 자리를 제공할 수 있는가? 그가 등불로, 정신으로, 그리고 우주의 통치자로 불리는 것이 옳다. …. 이제 태양은 왕적 보좌에 앉아서 자기 주위를 맴도는 그의 자녀들인 행성들을 다스린다.

같은 인용문에서 코페르니쿠스는 태양을 ‘가시적 신’(the Visible God)으로 지칭하는 문헌을 인용한다.

신플라톤주의가 실제로 코페르니쿠스의 태양 중심적 행성체계론에 박차를 가했는지 또는 이것이 그에게 과거의 지구 중심적 체계에 대항하여 자신의 새로운 체계를 지지할 수 있는 논증자료들(당장 사용할 만한)만을 제공했는지에 대해 역사학자들은 확실히 알 길이 없다고 생각한다.

그러나 그의 이론에 대한 동시대의 반응을 불러 일으키는데 있어서 신플라톤주의가 결정적 역할을 했다는 것은 분명한 사실이다. 16세기 전반에 걸쳐 코페르니쿠스의 이론을 아무런 거리낌 없이 받아들였던 사람들은 신플라톤주의자들 뿐이었다.

아리스토텔레스주의자들은 이에 대해 분명하면서도 실험적인 반대 주장을 내세웠다. 그들은 지구가 어둡고, 비활동적이며, 무겁고, (모든 사람들이 볼 수 있듯이) 움직이지 않는 질량이라고 주장했다. 반면 천상의 별들은 빛의 접촉점이므로 빛과 불로 구성된 물체들이 그 주된 요소들이라고 보았다. 이러한 일상생활의 관찰에 대항해 지구가 실제로 별들과 같은 천상체로서 태양주의를 궤도를 따라 회전한다는 주장은 분명히 우스꽝스럽게 들릴 수 밖에 없었다.

태양 중심론(heliocentric theory)은 상식에 근거한 또 다른 반대에 직면했다.

예를 들어 태양 중심론이 맞다면, 공중에 던져진 물체가 지구로 다시 떨어질 때는 처음 던져진 곳과 약간이라도 다른 곳에 착륙해야만 한다는 주장이다. 왜냐하면 그 물체가 공중에 머무르는 동안 지구가 회전할 것이기 때문이다. 그런데 이 이론은 신기하게도 유효한 이론이었다.

지구의 회전은 코리올리스 효과(Coriolis forces)를 가져오는데, 이는 푸코의 진자(Foucault pendulum)에 의하여 증명될 수 있다. 덴마크의 저명한 천문학자 타이코 브라헤(Tycho Brahe)는 대포알이 지구의 회전방향과 동일한 방향으로 쏘아 올려질 경우, 이 대포알은 더 멀리 움직여야 한다고 주장했다.(지구의 움직임에서 비롯되는 운동량만큼의 힘으로부터 영향을 받아 속도가 더해진다.). 또 다른 유효한 주장에 대해서도,, 갈릴레오가 초기 형태의 상대성 이론을 발견하기 전까지, 그 해답이 주어지지 않았다. (8장을 참고할 것).

또한 반대자들은 만약 지구가 궤도를 따라 태양 주위를 회전한다면, 하늘에 박힌 별들도 그 궤도의 반대쪽에서 바라보았을 때 그 위치가 조금씩 바뀌어야 한다고 주장했다. 이것 또한 유효한 주장이었지만, 그 차이가 너무 작아서 1838년까지는 관측조차 되지 않았다고 한다.

코페르니쿠스주의에 대한 반대는 이처럼 수량적이며 논리적이었는데 반해, 당시 코페르니쿠스주의를 위한 실증적인 증거는 하나도 없었다. 역사학자 홀(A. R. Hall)은 “코페르니쿠스주의자가 된다는 것이 천상에 대한 사실적인 정보를 하나라도 더 얻게 된다는 것을 뜻하는 것은 아니었다”고 올바르게 지적했다. 사실, 태양중심설을 지지하는 주장들은 사실적이라기보다는 모두 철학적이었다. 커니는 신플라톤주의적 가정(assumption)에 대해 “태양이 우주의 중심이라는 것은 공리적이다. 왜냐하면 이 주장은 그 자체로 적절하기 때문이다.”고 말했다.

이는 전혀 설득력이 없는 주장이지만, 아리스토텔레스적 가정을 근거로 “지구가 우주의 중심이라는 주장은 또한 동일한 이유로 전혀 설득력이 없는 주장에 불과했다.”

이런 주장들을 넘어 코페르니쿠스가 내세울 수 있는 유일한 주장은 자신의 체계가 수학적으로 더 간단하다는 것 뿐이었다. 이는 행성의 궤도를 설명하는데 있어서 필요한 주전원(epicycle)의 수를 80에서 34로 줄일 수 있었다. 이는 괄목할 만한 성취는 아니었지만, 수학이 자연의 진리에 대한 열쇠를 지니고 있다고 믿는 피타고라스의 추종자들을 비롯한 신플라톤주의자들에게는 호소력 있는 주장이었다.

실증주의자들의 역사 해석은 모든 과학적 진보를 종교와 신비주의를 극복한 합리성의 승리로 파악했다. 그러나 이 경우에 종교와 신비주의는 분명히 코페르니쿠스의 편이었다. 코페르니쿠스는 자신의 천문학 이론을 신플라톤주의의 신비적 교리와 연관시키는 것에 대하여 혐오감을 느끼지 않았고, 그의 많은 추종자들 역시 이에 대해 긍정적인 태도를 견지했다.(2장의 조르다노 부르노의 견해를 참고할 것)

더군다나 태양중심설에 대한 반대는 단지 교리와 반계몽주의(obscurantism) 때문만은 아니었다. 오히려 그 이유는 당시 지배적인 철학이 아리스토텔레스주의였는데, 코페르니쿠스가 신플라톤주의적 철학에 근거한 이론을 제시했기 때문이다. 백년 후 갈릴레오의 시대에 이르기까지 태양중심설은 신플라톤주의 전통 바깥에 머물렀던 과학자들에 의해 부인되었고, 뉴턴의 시대에 이르기까지 태양중심설을 위한 물리적 구조론은 형성되지 않았다. 그때까지 논쟁은 전적으로 종교적이고 철학적인 범주에 머물러 있었다.

[교회와 과학 사이의 논쟁들]

갈릴레오 논쟁에 대한 오해

책 제목: 과학의 영혼

54page ~58page

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교회와 개별적 신자들을 분리하게 되면 학문으로서의 과학에 대한 기독교의 지지가 더 분명하게 드러난다. 근대 초기의 몇몇 과학자들은 개인적으로는 종교적 신념을 굳게 지킨 반면, 정치적 차원에서는 교회와 사이가 좋지 않았다.

종교적 탄압에 대한 교과서적 사건이 바로 갈릴레오의 경우이다. 이 사건에 대한 표준적 해설은 제이콥 브로노우스키(Jacob Bronowski)의 [인간의 등정](The Ascent of Man)이라는 인기 텔레비전 시리즈에 나타나는데, 여기에서는 갈릴레오를 가톨릭의 종교재판법정(the Inquisition)에 기소된 선과 악 사이의 단순한 대결로 묘사하였다.

그러나 역사학자 마틴 루드윅(Martin Rudwick)은 이 시리즈를 과학자 브로노우스키의 위상에 걸맞지 않는 ‘과학적 승리주의’(scientific triumphalism)의 한 예라고 비난했다. 루드윅은 브로노우스키가 다룬 갈릴레오의 재판은 수집 가능한 역사적 연구 결과를 무시하는 의도적 선택에서 비롯된 모조품(travesty)이었다고 주장한다.

루드윅이 언급한 역사적 연구 결과란 과학과 종교 사이의 단순한 대결보다 훨씬 더 많은 것이 관련된 증거물들을 가리킨다.

갈릴레오에 관한 현대 저작들 가운데 최고로 손꼽히는 [갈릴레오의 범죄](The Crime of Galileo)라는 책의 저자인 조지오 드산티야나(Giorgio de Santillana)는 갈릴레오 사건이 한 유명한 과학자와 종교적 교리 사이의 대결이 아니었다고 주장한다.

역설적으로 “교회내 지성인들의 다수파는 갈릴레오를 지지한 반면, 그에 대한 가장 분명한 반대는 세속적 견해, 즉 대학의 철학자들로부터 나왔다”고 그는 지적한다.

갈릴레오를 로마로 귀한케 해 종교재판법정의 질문에 답하도록 명령했던 교황조차도 한 때 갈릴레오의 지지자들 중 한 사람이었다.

사실, 대체적으로 가톨릭교회에서는 과학으로서 갈릴레오의 이론에 대하여 어떤 논쟁도 없었다. 다만 교회의 반론은 갈릴레오가 아리스토텔레스의 철학을 위시한 모든 형이상학적, 영적 그리고 그와 관련된 사회적 결과들을 논박했던 것과 관련된다.

과학철학자 필립 프랭크(Philipp Frank)가 설명하듯이, 갈릴레오가 아리스토텔레스를 공격한 것이 그렇게 심각하게 다루어졌던 이유는 당시 많은 사람들에게 아리스토텔레스 철학이 “종교적 그리고 도덕적 법률의 형성에 필요한 것으로 간주되었기” 때문이다.

아리스토텔레스는 인간이 자신의 최상의 본질을 충족시키기 위한 윤리적 책무감에 의해 움직이는 것과 마찬가지로, 모든 객체(object) 또한 그 이상적 본질, 즉 목적이나 형태를 충족하기 위한 내적 몸부림에 의해 움직이는 유사 유기체(a quasi-organic entity)라고 보았다. 아리스토텔레스 철학에서 객체는 밀고 당기는 기계적 힘보다는 윤리적 몸부림에 더 가까운 내재적 경향들에 의하여 움직인다.

이런 내재적 경향들 중 하나가 바로 우주에 있어서 ‘자연적 위치’를 향하려는 충동(impulse)이다. 즉 아리스토텔레스 철학에서 불꽃은 위로 올라가고 바위는 아래로 떨어지는데, 그 이유는 모든 객체가 자연적 위치를 향하여 몸부림치는 경향을 지니고 있기 때문이다.

더욱이 물리적 위치는 고상함의 정도와 관련된 것으로, 우주의 중심은 가장 천한 것이고 천상의 영역은 가장 고상한 것으로 간주되었다. 따라서 과학적으로 연구된 물리적 위계질서는 사회적이고 정치적인 위계질서를 반영하는 것이었다. 즉 물리적 세계에서의 질서는 인간 사회의 질서와 관련되어 있었다.

성직자들이 이러한 아리스토텔레스의 물리학과 우주론을 포기하는 것에 저항하였던 이유는 이들이 도덕적이고 사회적 삶의 전체적 비전과 깊이 연관되어 있었기 때문이다. 만약 그 연관성이 사라지게 될 경우, 성직자들은 도덕성 자체가 파괴될 것이라고 두려워하였다. 따라서 이들에게 갈릴레오는 그릇되고 위험한 교리를 내세우는 것으로 보였던 것이다.

더군다나 메리 헤스(Mary Hesse)가 지적한 바와 같이, 이렇게 새롭고 위험한 견해들은 그 당시에 “교리적으로 이들을 지지할 수 있는 충분한 증거 없이” 주창되었다.

그리고 당시에 이용 가능한 증거가 이론을 뒷받침하지 않을 때, 이에 대한 저항은 비과학적인 것도 비이성적인 것도 아니었다. 헤스는 다음과 같은 결론을 내린다.:

…그들(위험한 견해들을 주장하는 사람들)의 모든 근시안적 견해 때문에 교회의 대표자들은 자신들의 견해를 정당화할 수 있는 이유를 지니게 되었다. 그것은 당시에, 교회 대표자들이 생각하기에, 그들을 지지해 줄 충분한 증거물도 지니지 못한 채 무책임한 공상에 의해 자신들의 세계의 모든 구조가 위협받고 있다는 것을 발견한 사람들의 반응이었다.

과학철학자 제롬 라베츠(Jerome Ravetz)는 갈릴레오와 로마교회 사이의 대결에 관한 바른 이해는 사회적 요소들을 염두에 두어야 가능하다고 보았다. 가톨릭의 위계질서는 당시 개신교의 도전에 대한 반응으로서 아리스토텔레스주의에 대한 헌신을 재다짐하였다.

따라서 갈릴레오의 아리스토텔레스에 대한 공격은 적군에게 탄환을 제공하는 것으로 해석될 수 있었다. 게다가 대학과 교회의 연장자들인 기성세대의 엘리트들과 갈릴레오가 소속되었던 실질적 사고를 지닌 신진 엘리트들 사이에서는 생생한 투쟁이 전개되고 있었다.

이 때에 자신의 작품을 라틴어가 아닌 지역어로 발행하기로 한 갈릴레오의 결정은 기성세대 엘리트들을 향한 공격이었으며, 이는 더 넓은 독자층으로 지적 리더십을 옮기기 위한 폭 넓은 전략이었다.

논쟁이 벌어지는 동안 양측 모두 보기 흉한 계략을 사용하기 시작했다.

교회는 갈릴레오의 세력을 격감시키기 위해 비열한 방법과 인격적 원환을 사용했고, 이에 맞서 갈릴레오는 의도적으로 선동적이며 선전적 글들을 통하여 대항했다.

그의 [세계의 두 가지 원리적 체제에 관한 대화](Dialogues Concerning the Two Principal Systems of the World)라는 작품에 심플리시오(Simplicio)라는 바보처럼 행동하는 익살꾼이 등장하는데, 이는 한 때 갈릴레오의 친구이자 지지자이었던 교황을 살짝 위장하면서 풍자하기 위한 것이었다.

하지만 이 모든 시도들에도 불구하고 갈릴레오는 그의 신앙을 저버리지 않았다.

이 논쟁에 관한 전형적인 개작(retelling)은 갈릴레오가 교회에 대항하였으므로 그가 공론적 무신론자이거나 적어도 불가지론자(agnostic)였음이 틀림없다고 간주하는 것이다.

그러나 역사 앞에 진실하기 위해서 우리는 갈릴레오가 진정한 가톨릭 신자로서 교회이 종교적 교리 자체를 의심할 의도가 없었고, 단지 아리스토텔레스 철학에서 유래된 과학적 체계를 의심했을 뿐이라는 그의 주장을 진지하게 받아들여야 한다.

실증주의적 접근은 갈리레오의 견해에 대한 종교적 변호를 단순히 권력에 의해 강요된 편법으로만 인정하고 이를 제외시킨다. 그러나 갈릴레오가 신자였으며 종교를 세계에 대한 진정한 정보의 근원으로서 과학과 나란히 간주했다는 그 자신의 주장을 우리가 받아들이지 않는 한 그의 행동은 이해될 수 없을 것이다.

“자신의 종교적 전통에 남아있기로 한 갈릴레오의 결정만이 왜 그가 교황을 위시한 모든 사람들을 설득하기 위하여 그렇게 노력하였는가, 그리고 왜 그가 베네치아 공화국으로 안전하게 피신할 수 있는 기회를 거절하였는가에 대한 적절한 해답인 것처럼 보인다”고 루드윅은 설명했다.

이야기 전개를 상당히 맛깔나게 잘하며 명실상부 유물론적 다위니즘의 선두주자인 리처드 도킨스. 그가 주장하는 무신론적 진화론은 수사학적인 면이 강하고, 논리적으로 납득하기 어려운 부분들이

보이나 일반적으로는 대중들에게 재미있게 읽힐 만한 책이다.

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<머리말>
★인간 존재의 비밀이 풀렸다!

★세상에 만연되어 있는 “복잡함” 을 인정한다.

★이 책은 격정으로 쓰여진 글이다.

★모든 상황에 적용되지 않음을 인정하고, “간혹” 적용됨을 인정하면서 다른 더 많이 적용 가능한 이론은 존재하지 않다고 믿고 있다. (저자는…)

★신념을 철통같이 지키는 사람이다.

★ “다윈주의” 개념이 상대적으로 쉬워서 무지한 비평가의 좋은 표적이 된 것이다.

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“다윈주의” 란?

1)    유전적인 변이를 수반한 계획적인 번식은 축적될 시간적 여유가 있다면 광범위한 결과를 가져올 수 있다.

2)    작은 과정들의 누적에 관한 이론

다윈주의가 단순했다면 진작 발견되었어야 한다.[19세기 중엽이 되기 이전에..]

다윈주의를 이해하지 못하게 만드는 요인들…

1)    다윈주의는 무작위적인 ‘우연’에 불과하다는 잘못된 생각이 너무 만연되어 있다.

(복잡성은 우연과 반대이므로 다윈주의=우연 으로 봐 버린다면 다윈주의는 반박하기 쉽게 되는 게 당연하다)

저자의 강조: 다윈주의는 우연이 아니다.

2)    뇌 자체가 ‘굉장히 긴 시간’ 에 대해 감조차 잡지 못한다.

저자의 강조: “잘 조율된 회의론” , “주관적인 확률론” 이라 말할 수 있는 이유도 몇 십년 간만 작동해서라나….[어려움..]

3)    인류가 창조적인 설계자로서 거둔 찬란한 성공 때문에 복잡하고 고상한 건 미리 계획되어 정교하게 설계 되었으리라는 고정관념을 지니게 됨.

★다윈과 월리스-> 원시적인 단순함에서 복잡한 설계가 만들어 짐을 제시함.

★책의 목적: 우리의 상상력을 비약시키는 것.

<1장…결코 있을 법하지 않은 일>

★인간은 복잡한 사물이다.

★물리학: 단순한 대상을 연구하는 학문….대상이 단순하긴 해도 난해하고 어려운 수학으로 인해 어려워 보이는 학문이다.

★뇌(생물학적 대상)가 물리학 교과서를 쓰게 만들었으니…..(생물학의 우월성? ㅋ)

★우리와 다른 복잡한 것이 존재하는 이유를 고민해 보자.

★우리가 지닌 몸도 사실은 엄청나게 복잡해도 비행기와 같은 기계다.

★망원경과 눈을 비교하는 것 또는 시계와 생물을 비교하는 건 오류다.

(눈과 생물에서 일어날 수 있는….유니크한 변수를 고려치 않은 거란다.)

★이 책에서 말하는 ‘시계공’=맹목적인 물리학적 힘

è  즉 다시 말하면 이 ‘시계공’ 은 ‘자연선택’ 이다. 이 녀석은 마음도, 마음의 눈도 갖고 있지 않으며 미래를 내다보며 계획하지 않는다. 전망을 갖고 있지 않으며 통찰력도 없고 전혀 앞을 보지 못한다. 만약 자연 선택이 자연의 시계공 노릇을 한다면, 그것은 ‘눈먼’ 시계공이다.

철학자 흄이 한 일-> 신의 존재를 긍정하는 증거로서 자연 세계에 대해 계획이란 말을 사용하는 논리를 비판함 (하지만 계획이란 말을 ‘대신할’ 어떤 설명도 제시하지 않았다)

”복잡하며 설계되었음이 확실한 물건에는 뭔가 특별한 것이 있다.”

복잡성의 필수 조건

1)    불균일한 구조

Ex) 어떤 물체를 둘로 잘라서 두 내부구조가 균일하면 안된다.

2)    여러 부분으로 이루어져야 한다.

(이 두 가지 조건은 필요 조건은 되지만, 이것 만으로는 복잡하다고 말할 ‘충분조건’ 이 되지 않는다)

그래서!! 우연성이라는 수학적인 개념을 적용해 보자

3)    구성 요소들이 순전히 우연을 통해서는 일어나기 어려운 방법으로 배열되어야 한다.

(즉, 사전에 규정된 어떤 성질, 즉 단순한 우연만으로는 매우 얻기 힘든 성질을 가지고 있어야 한다.) (생물에 있어서 사전에 규정된 어떤 성질은 일종의 ‘능숙함’ 이다.)

무생물(이 책에서는 인공적인 기계는 생물로 간주한다….설계된 녀석들이므로….그러므로 인공적인 기계는 제외한)은 단순히 물리학의 일반 법칙을 따르지만, 생물은 좀 다르다. 물론 생물에게 있어서 초자연적인 무엇이나, 물리학의 법칙에 반하는 ‘생명력’ 따위란 결코 없다.

è  단 어떤 생물 ‘전체의’ 행동을 이해할 때 , 물리학의 법칙을 그대로 적용하는 건 문제가 있다.

(죽은 새를 하늘로 던지면 기본 물리 법칙인 중력의 법칙에 의해 포물선을 그리며 뚝 떨어지지만….산 새를 하늘로 던지면 그 법칙을 이겨내는 힘을 가지고 하늘로 박차 올라갈 것이다.)

즉, 설계된 기계나 생물이 작동하는 법을 이해하고자 한다면 구성 성분이 무엇인지 그리고 그 구성 성분들이 어떻게 상호 작용하고 있는지를 알아 봐야 한다.

주장: 그러므로 만약 이해하지 못한 복잡한 것이 있다면 우리가 이미 이해하고 있는 더 단순한 것의 차원으로 환원시킬 때에만 그것을 이해할 수 있다.

우리는 어떤 단계의 부품들의 동작을 설명할 때 그것을 구성하는 더 작은 부품(그 당시에는 그 부품의 내부 구조를 묻지 않고 그런 것이려니 할 것이다.) 의 입장에서 설명한다.

어느 모로 보나 설명이 필요하지 않다고 느낄 만큼 단순한 것에 이를 때까지 양파 껍질 벗기듯 그 단계를 낮추어 간다.

하지만 인간의 생명은 너무 짧아서 대부분은 그것들을 다 이해하지 못하고 죽는다.

(물리 학자들은 기본 입자나 소립자 수준에 도달할 때까지 이 양파 껍질 벗기기를 시도할 수도 있다지만…)

일반적인 우리 들이 이 모든 것을 이러한 세부적인 수준까지 이해하려고 하는 것은 시간 낭비이다.

만족할 만한 설명이란: 다루기 쉬울 정도로 적은 수의 상호 작용을 가지고 이루어져야 한다.

사물이 어떻게 작동하는 지에 대한 저자의 설명 방식= 단계적 환원 주의

요즘은 환원 주의를 나쁜 사조의 일종으로 취급하는 경향이 있다.

그러나 진정한 환원주의자는 없다.(모든 사람이 반대하지만 상상 속에만 있는)

이 존재하지 않는 환원주의자는

è  복잡한 물건을 ‘무턱대고 가장 작은’ 부분의 입장에서, 심지어 극단적으로는 그 작은 부분들의 ‘총합’으로 설명한다.

단계적 환원주의자 는

è  복잡한 전체를 설명할 때, 처음 단계에서 단지 한 단계 낮은 부품들의 입장에서 설명한다.

복잡한 물건이란?

è  그것이 너무나 ‘있을 법하지 않은’ 것이기 때문에 그 존재가 당연한 것으로 여겨지지 않는 물건. (이러한 것은 일회적인 우연으로는 생겨날 수 없다. 우리는 그것의 생성 과정을, 우연히 생겨날 정도로 충분히 단순한 최초의 물체가 점차적으로, 누적적으로 , 단계적으로 더 복잡한 물건으로 변해가는 과정으로 이해해야 한다.)

앳킨스-> 적절한 물리적인 조건만 갖추어지면 복잡한 것의 진화는 필연적으로 이루어진다고 가정함. 그러고 나서 매우 개으른 창조주가 해야 할 최소한의 설계 작업이 무엇인가에 대해 의문을 품는다. 이 물리화학자가 내린 결론은 창조주는 극히 게으를 수 있다는 것이다.

물리학자들의 과제= 궁극적인 기원과 궁극적인 자연법칙을 밝혀내는 것

생물학자들의 과제= 복잡함을 이해하는 것이다.

책의 마지막 부분에는 눈의 복잡함에 대해 이야기 하면서 이 1장을 마치고 있다.

<Properties of Immunity>

immunity 의 general한 특징

(1)     specificity (2) versatility (3) memory (4) tolerance

Specificity

Specific antigen 에 의해 specific defense 가 activated 된다.

Specificity-> appropriate lymphocytes 의 activation 과 targeted effects 를 지니는 antibodies 를 productions 함으로써 발생한다.

(좀 더 덧붙이자면 T cell 과 B cell 이 antigen 의 molecular structure 에 반응하기 때문에 생기는 거다.)

T cell 과 B cell-> 각 기 one specific antigen 에 binding 가능한 receptor 를 지닌다.

<나머지 부분은 PPT 에 없어서 생략>

<An Introduction to the immune response>
Figure 22-15 가 전체적인 immune response 의 overview 를 제공해 준다.

<T cells and Cell-Mediated Immunity>
* T cell 은 immune response 를 initiation 하고 maintenance 하고 control 하는 데 주된 역할을 한다.

(3종류의 T cell 이 존재함을 기억하자)

(1)   cytotoxic T cell  (2) Helper T cells (3) Suppressor T cells

immune response 가 시작되기 전에 , T cell 이 antigen 에 노출됨으로써 activated 되어야 한다.

Antigen Presentation

T cell 을 activating 할 수 있는 Antigen-glycoprotein combination 이 cell membrane 에 나타날 때 발생한다. 이 glycoprotein 의 구조는 유전적으로 결정되어진다. 이것의 합성을 조절하는 genes 은 chromosome 6 의 한 부분에 존재한다. 이 부분을 major histocompatibility complex(MHC) 라고 부른다.

이 membrane glycoproteins 은 MHC protein 또는 human leukocyte antigens(HLAs) 라고 부른다.

MHC protein 의 두 종류

(1) Class I MHC protein

-> 계속적으로 합성된다. 그리고 Glogi apparatus 에서 만들어지는 cell membranes 으로 전달된다.

-> all nucleated cells 의 membrane 내에 존재한다.

->cytoplasm 주변에 있는 small peptides 를 잡아서 , cell surface 로 운반시킨다.

->cytoplasm 이 abnormal(nonself) peptides 나 viral protein 을 지니고 있으면 (Figure 22-16a) , T cell 이 activated 될 것이고 , 궁극적으로 이 activation 이 abnormal cell 을 파괴시킬 것이다. (장기를 이식했을 때 , 환자에게 거부반응이 일어나는 주된 이유가 이거다. 즉 , preliminary cross-match testing 을 거쳤음에도 불구하고 , 수여자가 지닌 T cell 이 이식된 장기를 외부 물질로 인식해 버린다.)

(2)   Class II MHC protein

è  antigen-presenting cell 과 lymphocytes 의 membrane 내에만 오직 존재한다.

è  Antigen-presenting cells(APCs) 는 foreign cells 에 대항하는 T cell defense 를 activating 시키는 specialized cell 이다.

è  APCs 는 pathogens 이나 foreign cells (bacteria 포함)을 break down 시키고 , engulf 한다. -> antigen processing 이라 부르는 기작이다.

è  Antigen processing 은 antigenic fragments 를 만들어 낸다. 그리고 나서 Class II MHC proteins 에 bound 된다.

è  Class II MHC protein 은 cell 이 antigen 을 processing 할 때만 cell membrane 에서 발견된다. Processed antigen 을 지니는 APC membrane 이 노출되면 appropriate T cell 이 stimulate 될 수 있다.

è  Langerhans cell 과 dendritic cells 은 phagocytosis 가 아닌 pinocytosis 를 통해 그들의 주변 환경으로부터 antigenic materials 을 제거시킨다. 그러나 이들의 cell membrane 은 여전히 Class II MHC protein 에 bound 된 antigen 을 present(드러) 낸다.

<Antigen Recognition>

l  inactive T cells 은 Class I 이나 Class II MHC protein 을 인지하는 receptors 를 지닌다. 그리고 이 receptors 들은 또한 specific bound antigen 의 존재를 감지할 수 있는 binding site 를 지닌다.

l  그래서 MHC protein 이 T cell 이 detect 할 수  있는 antigen 을 지니고 있다면 binding 이 일어날 것이다. -> 이게 바로 antigen recognition 이다.

l  CD markers(cluster of differentiation)

<정의>

T cell 이 Class I protein 에 붙어 있는 antigen 에 반응할지 , Class II protein 에 붙어 있는 antigen 에 반응할지는 , T cell membrane structure 에 따라 달라진다.

관련된 membrane protein 은 CD markers 라 불리는 a larger class of proteins 의 members 이다.

è  Lymphocytes , macrophages , and other , related cells 이 이 CD markers 를 지닌다.

è  70가지 종류의 CD markers 가 발견됨

è  모든 T cell 은 자신들의 membrane 에 CD3 receptor complex 를 지닌다.

è  CD3 이외에 중요한 두 가지 CD marker 가 있다.(CD8 , CD4)

1.   CD8 markers-> cytotoxic T cell 과 suppressor T cells 상에서 발견된다. T cell 과 합쳐서 CD8 T cell 또는 CD8+T cell 이라고 부르기도 한다. CD8 T cell 은 Class I MHC proteins 에 의해 present 된 antigen 과 반응한다.

2.   CD4 markers-> helper T cell 상에서 발견된다. 그리고 이것은 CD4 T cell 또는 CD4+T cell 로 불린다. 이 CD4 T cell 은 Class II MHC protein 에 의해 present 된 antigens 과 반응한다.

Costimulation

: CD8 makers 또는 CD4 makers 는 CD3 receptor complex 에 bound 되어져 있다. 그리고 이것은 궁극적으로 T cell 을 activate 시킨다. 그러나 이와 같은 activation 은 대개 antigen 과의 첫번째 만남으로는 일어나지 않는다. 그래서 antigen recognition 은 activation 이 일어나기 전에 간단히 activation 을 위해 cell 을 준비시키는 과정을 밟는데 , T cell 은 second site 에서 stimulating cell 을 binding 해야 한다. 이 중대한 secondary binding process 를 costimulation 이라고 부른다.

è  이 costimulation proteins은 구조적으로 cytokines 과 관련되어 있다.

<Activation of CD8 T cells>

두 개의 서로 다른 종류의 CD8 T cells 이 Class I MHC proteins 에 bound 된 antigens 에 exposure 됨으로써 activated 된다. 한 종류의 CD8 T cell 은 빠르게 반응하여서 많은 수의 cytotoxic T cell 과 memory T cells 을 만들어 낸다. (Figure 22-17)

또 다른 종류의 CD8 T cell 은 더욱 천천히 반응하여 , 상대적으로 적은 수의 suppressor T cells 을 만들어 낸다.

Cytotoxic T cells

è  Tc cells 또는 killer T cell 이라고 부른다.

è  Abnormal cells 과 infected cells 을 찾아서 파괴시킨다.

è  이 녀석은 highly mobile cells 이다.

<기능>

(1)   perforin 을 방출하여서 antigen 의 cell membrane 을 파괴시킨다.

(2)   Poisonous lymphotoxin 을 방출하여서 target cell 을 죽인다.

(3)   Cell 이 죽게 만드는 target cell 의 nucleus 내의 genes 을 activate 시킨다.(apoptosis 라 부른다.)

Memory Tc cells

è  cytotoxic T cell 을 만들어 내는 same cell division 에 의해 만들어진다.

è  첫번째 antigen 이 들어왔을 때는 많이 만들어 지지 않다가 same antigen 이 두 번째로 들어오면 이들은 immediately 하게 cytotoxic T cell 로 differentiate 한다.

Suppressor T cells:

è  Ts cell 이라고 부름

è  Suppression factors(unknown structure 의 inhibitory cytokines) 를 분비하여서 other T cell 과 B cell 을 억제시킨다.

è  이것은 immediately 하게 일어나지 않는다. 왜냐하면 suppressor T cell activation 은 다른 종류의 T cell 의 activation 보다 더욱 오래 걸리기 때문이다.

<Activation of CD4 T cells>

activation 이 일어난 상태에서 CD4 T cell 은 active helper T cells 과 memory T_H cells 을 만들어 내는 일련의 division 을 겪는다. Memory helper T cell(T_H cells) 은 그냥 보존되어 있지만, helper T cell 은 다양한 cytokine 을 분비한다.

<activated helper T cells 이 분비하는 cytokines 의 역할>

1.     memory T cell 을 만들어 내는 T cell division 을 stimulate 시키고 , cytotoxic T cell 의 maturation 을 가속화시킨다.

2.     macrophages 를 infected area 로 끌어들임으로써 nonspecific defense 를 강화시킨다.

3.     NK cells 의 activity 를 stimulate 하고 attract 한다. (이 NK cell 은 abnormal cell 과 pathogens 의 destruction 을 위한 another mechanism 을 제공해 준다.)

4.     B cell 의 activation 을 촉진시킨다. (그래서 B cell 이 division 하게 만들고 , plasma cell maturation 이 일어나게 하여 결국 antibody 가 만들어지게 해줌)

Graft Rejection and Immunosuppression (ppt 에 없음)

장기 이식 수술이 시행된 후에 주된 문제로 부각되는 게 바로 graft rejection 이다.

이 graft rejection 에서 , T cell 은 donated tissue 에 존재하는 cell membrane 상의 MHC protein 과 접촉함으로써 activated 된다. 이 cytotoxic T cell 은 develop 하여서 foreign cell 을 공격하여 파괴시켜 버린다.

<B cells and Antibody-Mediated Immunity>

<B cell sensitization and Activation>

è  각 각의 B cell 은 자신만의 특별한 antibody molecules 을 자신의 cell membrane 내에서 운반한다. 만약 interstitial fluid 에 자신에게 맞는 antigens 이 나타난다면 , 이들은 이러한 superficial antibody 와 interact 할 것이다. (이러한 binding 이 일어날 때 , B cell 은 activation 을 시작하려고 준비하는 단계에 처한다. 이러한 preparatory process 를 sensitization 이라고 부른다.

è  B cell membrane 은 Class II MHC proteins 을 지닌다. Sensitization 과정 동안에 , antigens 들은 endocytosis 에 의해 cell 로 오게 된다.

è  이 antigens 들은 B cell 의 surface 상에 드러난다. (Class II MHC proteins 에 bound 된 채…)-> 이런 상태가 되었을 때 , sensitized B cell 은 “standby” 상태라고 보면 된다. 그러나 일반적으로 이 녀석은 helper T cell 로부터 “OK” 신호를 받기 전까지는 activation 되지 않을 것이다.

è  결국 Helper T cell 이 activation process 를 도와줘야 한다는 결론을 내릴 수 있다. -> T cell 은 MHC complex 를 binding 한다. 그리고 B cell activation 을 일으키는 cytokines 을 분비하기 시작한다.

è  Memory B cells : memory T cells 이 cell mediated immunity 에서 수행하는 것과 같은 역할을 antibody mediated immunity 에서 수행한다.(첫 번째 antigen 난입에는 반응하지 않다가 , 두 번째로 same antigen 이 들어 오면 , plasma cell 로 dividing 하고 , differentiating 한다……그 뒤에 plasma cell 은 많은 량의 antibody 를 분비할 것이고….)

<Antibody Structure1>
하나의 antibody molecules 은 two parallel pairs of polypeptide chains 으로 이루어져 있다. (1) one pair of heavy chain (2) one pair of light chain (Figure 22-21)

è  각 chain 은 constant segment 와 variable segments 를 지닌다.

è  B cell 은 5가지 종류의 constant segments 를 만들어 낸다.

(1) IgG (2) IgE (3)IgD (4) IgM (5) IgA

è  antibody molecule 의 specificity 는 light chains 과 heavy chain 의 variable regions 의 structure 에 따라 달라진다.

(two variable segments 의 free tips 이 antibody molecule 의 antigen binding sites 를 형성한다.) (Figure 22-21a)

The Antigen-Antibody Complex

Antibody molecules 이 corresponding 하는 antigen molecules 과 binding 할 때 , antigen-antibody complex 가 만들어 진다.

Antigenic determinant sites-> antibody 가 binding 하는 specific portions

(Figure 22-21c)

Complete antigen-> 최소 2개의 antigenic determinant sites 를 지니는 antigen .

Haptens antigen 과 partial antigen

è  평범하게 B cell activation 을 일으키고 , antibody production 을 일으키지 않는다.

è  Haptens 은 penicillin 과 같은 antibiotics 을 포함하는 several drugs 와 other lipids , steroids , short peptide chains 을 포함한다.

(그러나 haptens 은 carrier molecules 에 attaches 될 것이다. 그리하여 complete antigens 과 같이 행동할 수 있는 combination 을 형성하는 꼴이 될 것이다.)

(몇 몇 경우에는 , 이러한 carriers 가 antigenic determinant sites 로 기능할 것이다. 이리하여 생산된 antibody 는 hapten 과 carrier molecules 을 둘 다 공격할 것이다. 만약 carrier molecules 이 tissues 내에 평범하게 존재한다면 , antibody 는 normal cells 을 attack 하고 destroy 하기 시작할 것이다. 이러한 process 는 penicillin 이 일으키는 allergy 와 같은 several drug reaction 의 basis 라고 보면 된다.

(항생제의 부작용에 대해 곱씹어 보면서 읽기)

<이 뒤로는 ppt 에 글이 없고 , 다 그림 뿐입니다…….살짝살짝 정리해 보겠삼….이 쪽은 불안하면 책을 같이 보면서 봐도 될 듯……몇 장 안되고…>

Antigen-antibody complex 이 antigen 을 제거하는 7가지 방식

1.     Neutralization

è  antigen 들과 antibody 들이 얼기 설기 서로 붙어서 extensive “ bridge” 를 이룰 때 , 이와 같은 3차원 구조를 immune complex 라고 부른다.

è  그리고 insoluble immune complex 를 형성하는 것을 precipitation 이라고 부른다.

è  그리고 target antigen 이 cell 이나 virus 의 surface 상에 있을 때 , large complexes 의 형성을 agglutination 이라고 부른다.

2.     Precipitation and Agglutination

3.     Activation of Complement

4.     Attraction of Phagocytes

5.     Opsonization

6.     Stimulation of Inflammation

7.     Prevention of Bacterial and Viral Adhesion

<Primary and Secondary Responses to Antigen Exposure>

antigen 에게 처음으로 exposure 되는 걸 primary response 라고 부른다.

이 same antigen 이 다시 나타나면 secondary response 가 일어난다.(더욱 광범위하고 , 더욱 오래 지속되는 반응이다.)

The Primary Response

->Antigen 은 appropriate B cell 을 activate 시켜야 한다. 그리고 이 B cell 은 plasma cell 로 differentiate 되어야 한다. 그러므로 primary response 는 develop 하는 데 시간이 좀 걸린다. (Figure 22-22a).

-> primary response 동안 , plasma 내의 antibody activity level(antibody titer) 은 first exposure 로부터 1~2 주가 지날 때까지는 peak 를 보이지 않는다.

The Secondary Response

è  same antigen 에게 exposure 될 때 , memory B cell 이 immediately 하게 반응한다. (First exposure 때보다 더욱 빠르게 stimulated 된다.)

è  이 secondary response 동안 , antibody titers 는 매우 빠르게 올라간다. 그리고 primary response 때보다 훨씬 높은 level 에 도달한다. (Figure 22-22b).

è  memory cell 이 20년 이상 살기 때문에 first exposure 로부터 몇 년이 지난 후에도 이 second response 는 일어날 수 있다.

è  Primary response 는 천천히 develop 하고 , antibody 가 많은 양으로 만들어 지지 않기 때문에 , 이것만 가지고는 body 내에 존재하는 pathogen 의 일차 infection 을 막지 못할 것이다. 그러나 , first infection 후에 살아남은 person 은 아마 나중에 이 pathogens 에 대해 내성을 지니게 될 것이다. 왜냐하면 secondary response 는 훨씬 바르고 , pathogens 이 body tissue 내에 살아있을 수 없도록 압도해 버리기 때문이다.

è  이러한 secondary response 의 effectiveness 는 disease 를 막기 위한 use of immunization 의 basic principles 이 된다.

<Summary of the Immune Response>

(Figure 22-23 참고)

<Normal and Abnormal Resistance>

antigen 에 exposure 된 후에 immune response 를 만들어 내는 ability 를 immunological competence 라고 부른다.

Cell-mediated immunity 는 fetal development 의 3달 째 쯤인 매우 초기에 생긴다. 그리고 active antibody-mediated immunity 는 대략 이로부터 1달 후에 생긴다.

<The Development of Immunological Competence>

(생략)(관련 그림조차 ppt 에 없다.)

<Immune Disorders>

immune response 가 복잡하기 때문에 무언가 문제가 생기는 경우도 상당히 많다.

1.Autoimmune disorders-> immune response 가 inappropriately 하게 normal body cells 과 normal body tissues 를 target 했을 때 , develop 된다.

2.Immunodeficiency disease -> immune system 이 normally 하게 develop 하는 데 실패하거나 , immune response 가 몇 가지 방식으로 blocked 된다.

(1,2 는 상대적으로 드물게 일어나는 문제들이다.)

(훨씬 흔하며 , 훨씬 덜 위험한 immune disorder 가 바로 allergies 다.)

Autoimmune Disorders

Immune system 은 body 에서 normally 하게 발견되는 antigen(self-antigen) 에 대해서는 recognize 는 하지만 대개는 ignore 해 버린다.

그러나 recognition system 이 제대로 작동하지 않으면 , activated B cell 들이 other body cell 이나 other body tissues 에 대항하여 antibody 를 만들어 낸다.

è  이러한 “misguided” antibody 를 autoantibody 라고 부른다.

다양한 상태들은 autoantibody 에 의해 공격 받은 specific antigen 에 따라 그 종류가 달라진다. 예를 들어,

1.     thyroiditis 의 inflammation 은 thyroglobulin 에 대항하여 autoantibody 를 방출하는 것으로부터 발생하는 것이다.

2.     Rheumatoid arthritis 는 autoantibody 가 joints 주변의 connective tissues 내에서 immune complex 를 형성할 때 발생한다.

3.     Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) 은 일반적으로 pancreatic islets 내의 cell 을 공격하는 autoantibody 에 의해 야기된다.

*immunodeficiency Disease

->이 병이 생기는 이유

(1) lymphoid organs 과 lymphoid tisseus 의 embryological development 에 문제가 있는 경우.

(2) immune function 을 depress 하는 HIV 와 같은 virus 로 infection 될 때 ,

(3) radiation 이나 drugs 와 같은 immunosuppressive agents 에 exposure 되거나 또는 이런 처방을 받은 경우.

Sever combined immunodeficiency disease (SCID) 를 지니고 태어난 사람은 cell-mediated immunity 나 antibody-mediated immunity 가 develop 되지 않는다.

è  이들은 lymphocyte populations 이 낮고 , normal B cell 과 normal T cell 이 없다. 이와 같은 infants 는 immune response 를 만들어 낼 수 없다. 그래서 mild infection 도 이들에게는 치명적일 수가 있다.

Immunosuppressive drugs 는 장기 이식 수술 등을 받은 후에 생기는 graft rejection 을 막기 위해 수년간 이용되어져 왔다. 그러나 이것은 stem cell 을 파괴시키고 lymphocyte 도 파괴시킨다. 그리하여 complete immunological failure 를 초래해 버린다. 이러한 outcome 은 radiation exposure 의 potentially fatal consequences 중 하나라고 보면 된다.

*Allergies

allergies-> antigen 에 대한 inappropriate or excessive immune response.

Cellular activity 나 antibody titer 가 갑자기 증가함으로써 몇 가지 유쾌하지 않은 부작용이 생길 수 있다.

(1)   neutrophils or cytotoxic T cell 이 antigen 을 공격하는 동안 normal cells 을 파괴할지도 모른다.

(2)   Antigen-antibody complex 가 massive inflammatory response 를 일으킬 지도 모른다.

Allergic reactions 을 일으키는 antigens 을 종종 allergen 이라고 부른다.   

Allergy 의 종류

(1)   immediate hypersensitivity(Type I)

(2)   cytotoxic reaction (Type II)

(3)   immune complex disorders (Type III)

(4)   delayed hypersensitivity (Type IV)

(이 중에서 우리는 Type I 만 알아볼 것이다…..책에서 그렇게 써 놨음)

Immediate Hypersensitivity

è  antigen 이 존재할 때 rapid 하고 , 특별히 severe response 를 일으키는 것이다.

è  First exposure 동안에 allergen 에 대한 sensitization 은 많은 량의 IgE 가 생산되게 만든다.

è  Specific allergens 에 반응하여서 IgE antibody 를 만들어 내는 경향은 유전적으로 결정지어질 것이다.

è  Sensitization 후에 IgE 는 body 전체에 걸쳐서 basophils 과 mast cell 의 cell membrane 에 붙는다.

è  이 사람이 same allergen 에 계속적으로 노출될 때 , 붙어 있는 antibody 들이 이러한 cell 들이 histamine , heparin , several cytokines , prostaglandins , other chemical 을 surrounding tissues 로 방출하도록 stimulate 시킨다.

è  Affected tissues 에서 sudden , massive inflammation 이 일어날 것이다.

Anaphylaxis-> circulating allergen 이 body 전체에 걸쳐 mast cell 들에게 영향을 미친다.

(Figure 22-26).

è  이게 심한 경우에는 extensive peripheral vasodilation 이 일어날 것이고 , blood pressure 는 circulatory collapse 가 초래될 만큼 떨어질 것이다. 이러한 response 는 anaphylactic shock 이다.

Immediate hypersensitivity 의 많은 signs 과 symptoms 은 신속하게 antihistamines 을 주입시킴으로써 막을 수 있다. (antihistamines 은 histamine 의 action 을 block 하는 drug 다.)

<Stress and the Immune Response>

interleukin-1 secretion 이 일으키는 normal effects 중 한 가지가 바로 pituitary glnad 의anterior lobe 에서 adrenocorticotropic hormone (ACTH) production 이 촉진되게 만드는 것이다.

è  ACTH는 adrenal cortex 에서 glucocorticoids 의 분비를 촉진함.

è  Glucocorticoid 의 anti-inflammatory effects 가 immune respoinse 의 extent 를 조절하는데 도움을 줄 것이다.

è  Glucocorticoid 가 장기간 분비되면 immune response 를 막을 수 있다. 그리고 disease 에 대한 저항성을 낮춰 버릴 것이다.

Glucocorticoid 가 미치는 영향

1.   Depression of the Inflammatory response

è  glucocorticoids 가 mast cell 을 막는다. 그리고 capillaries 로의 permeability 를 줄인다.

è  그러므로 Inflammation 은 덜 일어나게 될 것이다.

2.   Reduction in the Abundance and Activity of Phagocytes in Peripheral Tissue

è  이 reduction 은 nonspecific defense mechanism 을 더욱 많이 약화시킨다. 그리고 lymphocytes 에 의한 antigen 의 prcessing 과 presentation 을 방해한다.

3.   inhibition of interleukin Secretion

è  이 현상은 lymphocytes 의 response 를 depress 시킨다. 심지어 MHC protein 이 bound 된 antigens 이 있다 해도 response 를 잘 안 보일 것이다.

*모든 이미지는 구글 이미지에서 가져왔습니다.*

The Complement System

The complement system 은 microbes 에 의해 activated 되는 several plasma proteins 으로 구성되어 있다. 그리고 microbes 와 inflammation 의 destruction 을 촉진시킨다.

Complement 에 의한 recognition of microbes 는 세 가지 방식으로 일어난다.(Figure 2-12). The classical pathway (이렇게 불리는 이유는 , 이게 처음 발견되어서 그렇다) 는 microbe or other structure 의 surface 에 붙어 있는 IgM , IgG1 or IgG3 antibodies 를 detect 하기 위해 C1 이라 불리는 plasma protein 을 이용한다. The alternative pathway (classical pathway 보다 나중에 발견된 거지만 , phylogenetically , classical pathway 보다 older 하다) 는 certain microbial surface 의 direct recognition 에 유발된다. 그리고 그래서 이건 innate immunity 의 구성요소다. Lectin pathway 는 mannose-binding lectin(MBL) 이라 불리는 plasma protein 에 의해 유발된다. 그리고 MBL 은 microbial glycoproteins 과 glycolipids 상의 terminal mannose residues 를 recognize 한다. Microbes 에 bound 된 MBL 은 associated serine protease 의 action 에 의해 classical pathway 의 one of the proteins 을 activate 시킨다. (antibody 가 없을 때)

Any of these pathways 에 의한 recognition of microbes 는 sequential recruitment 를 초래한다. 그리고 additional complement proteins 을 protease complex 로 assembly 시킴

Complement system 의 central protein 인 C3 는 cleaved 된다. 그리고 its larger C3b fragment 는 microbial surface (complement 가 activated 되는 곳)상에 deposited 된다. C3b 는 microbes 에 covalently attached 된다. 그리고 microbes 의 phagocytosis 를 촉진하기 위한 opsonin 으로서 기능한다. A smaller fragment 인 C3a 는 released 되고 neutrophils 을 위한 chemoattractant 로서 행동함으로써 inflammation 을 stimulate 한다. C3b 는 other complement protein 을 bind 하는데 , 그 이유는 C5 라 불리는 a protein 을 cleave 하는 a protease 를 형성하기 위해서다. (C5 가 cleaved 되면 , a secreted peptide 인 C5a 와 a larger fragment 인 C5b 로 나뉜다.) 이 secreted peptide 는 microbial cell membrane 에 attached 되어 있다. C5a 는 neutrophils(acute inflammation 의 vascular component 들도?) 을 infection site 에 유입시키는 것을 stimulate 한다.

C5b 는 a complex of the complement proteins인 C6,C7,C8,C9 의 formation 을 initiate 한다. 이 단백질들은 complement 가 activated 되는 곳인 cells 의 lysis 를 초래하는 a membrane pore 내로 assembled 된다. Mammalian cells 은 complement activation 을 block 하는 (그래서 normal host cells 의 injury 를 막는) several regulatory proteins 을 express 한다. (Ch14 에서 complement system 을 더 자세히 배워보자)

Pentraxins

Microbial structures 를 recognize 하rh , innate immunity 에 참여하는 several plasma proteins 은 pentraxin family 에 속한다. 그리고 이 pentraxin family 는 phylogenetically old group of structurally homologous pentameric proteins 이다. Prominent members of this family 는 short pentraxins 인 C-reactive protein (CRP) 와 serum amyloid P (SAP) , long pentraxin 인 PTX3 을 포함한다. CRP 의 plasma concentrations 은 healthy individual 내에서 very low 하다. 그러나 infection 와 other inflammatory stimuli 에 반응하는 중에는 1000-fold 까지 증가할 수 있다. The increased levels of CRP 는 cytokines IL-6 과 IL-1 에 의해 유도된 liver 에 의한 increased synthesis 의 결과다. (이 cytokine 들은 innate immune response 의 일부분으로서인 phagocyte 에 의해 만들어 진다.). liver synthesis 와 plasma levels of several other proteins (ex) SAP , pentraxins 과 관련 없는 others ) 또한 IL-1 과 IL-6 와 반응하여 증가한다. 그리고 groups 으로서 these plasma proteins 은 acute-phase reactants 라 불린다.

Both CRP 와 SAP 는 several different species of bacteria and fungi 를 bind 한다. CRP 와 SAP 에 의해 recognized 되는 molecular ligands 는 CRP 는phosphorylcholine 이고 SAP 는 phosphatidylethanolamine 이다. 그리고 이것들은 bacterial membranes 과 apoptotic cells 상에서 발견되는 phospholipids headgroups 이다. 그러나 이것들은 healthy eukaryotic cells 의 surface 에서는 exposed 되지 않는다. CRP 는 C1q 를 binding 하고 phagocyte C1q receptors 와 interacting 하던지 또는 직접적으로 IgG Fc receptors 와 binding 함으로써  opsonin 으로써 기능한다. CRP 는 또한 C1q 에 붙음으로써 complement activation 에 기여를 하고 , classical pathway 의 activation 에도 기여한다.

PTX3 는 several cell types 에 의해 만들어 지는데 , 여기에는 dendritic cells , endothelial cells , macrophages 가 포함된다. (TLR ligand 와 innate immune system cytokine 인 TNF 에 반응하여…) , 그러나 이 녀석은 acute-phase reactant 가 아닌다. PTX3 는 C1q , apoptotic cells , certain microorganisms 을 포함하는 several ligands 를 binding 한다. Knockout mice 를 가지고 한 실험은 PTX3 가 some microbes (ex) fungus Aspergillus fumigatus)에 대항하여 protection 을 제공함을 보여 준다.

Collectins and Ficolins

The collectins 은 neck region 에 의해 calcium-dependent(C-type) lectin head 에 연결된 collagen-like tail 을 포함하는 a family of proteins 이다. Three members of this family 는 innate immune system 에서 soluble pattern recognition molecules 로서 기능한다. (이것들에는 MBL 과 pulmonary surfactant proteins 인 SP-A , SP-D 가 포함된다.)

Mannose-binding lectin (complement system 부분에서 언급되었던) , 은 opsonin 으로서 기능하는 plasma protein 이다. Macrophage mannose receptor 와 같이 plasma MBL 은 terminal mannose and fucose 를 가지고 carbohydrates 를 binding 한다. (이것은 전형적으로 microbial cell surface glycoproteins and glycolipids 에서 발견된다.). 그래서 MBL 은 microbial 에는 binding 하지만 , mammalian cells 에는 붙지 않는 a soluble pattern recognition receptor 다.

MBL 은 complement system 의 C1q component 와 구조적으로 유사한 hexamer 다.

MBL 은 C1q receptor 라 불리는 a macrophage surface receptor 를 binding 하는데 , 왜냐하면 그것 또한 C1q 를 binding 하기 때문이다. This receptor 는 MBL 에 의해 opsonized 되는 microbes 의 phagocytosis 를 mediate 한다. 게다가 MBL 은 complement system 을 activate 시킬 수 있다. MBL 을 encoding 하는 gene 은 polymorphic 이다. 그리고 certain alleles 은 impaired hexamer 와 연관되어 있다. 그리고 reduced blood levels 과도 연관되어 있다. Low MBL levels 은 a variety of infections 에 대한 increased susceptibility 와 관련되어져 있다. (특히 in combination with other immunodeficiency states)

Surfactant protein-A(SP-A) 와 surfactant-D(SP-D) 는 other surfactants 에 의해 공유되는 lipophilic surfactant properties 를 지닌 collectins 이다. 그리고 이것들은 lungs 의 alveoli 에서 발견된다. 이것들의 주된 기능은 lung 내의 innate immune responses 의 modulators 인 것으로 추정된다. 이것들은 various microorganisms 을 binding 하고 , opsonins 으로서 기능한다. (alveolar macrophages 에 의한 ingestion 을 용이하게 해 줌으로써). SP-A 와 SP-D 는 직접적으로 bacterial growth 를 inhibit 한다. 그리고 또한 macrophage 와 interact 하고 , 이것들을 activate 시킨다. SP-A 와 SP-D-deficient mice 는 a variety of pulmonary infections 에 resist 하는 ability 에 문제가 생긴다.

Ficolins 은 구조적으로 collectins 과 유사한 plasma proteins 이다. (C-type lectin domain 대신 collagen-like domain 을 지님). 이것들은 a fibrinogen-type carbohydrate recognition domain 을 지닌다. Ficolins 은 several species of bacteria 를 binding 하는 것으로 보인다. (이 bacteria 들을 opsonizing 하면서 , 그리고 MBL 이 하는 것과 유사한 방식으로 complement 를 activating 시키면서). Ficolins 의 molecular ligands 는 N-acetylglucosamine 과 lipoteichoid acid component of the cell walls of gram(+) bacteria 를 포함한다.)

Cytokines of the innate immune system

Innate immunity 의 cytokines 은 leukocyte 을 recruit 하고 activate 한다. 그리고 systemic alterations 을 만들어 내는데 여기에는 (effector cell 합성의 증가 , antimicrobial responses 를 potentiate 하는 protein 의 합성 증가 가 포함된다.)

Innate immunity 에서 cytokines 의 principal sources 는 macrophages , neutrophils , NK cells 이다. 그러나 endothelial cells 과 keratinocytes 와 같은 some epithelial cells 은 many of the same proteins 을 만들어 낸다. Adaptive immunity 에서 , cytokines 은 inflammatory cells 들 사이의 information 을 communicate 하는 역할을 하고 , vascular endothelial cells 과 같은 responsive tissue cells 과 inflammatory cells 사이의

information 을 communicate 하는 역할도 한다.

Innate immunity 의 cytokines 은 Ch12 에서 더 많이 서술될 것이다. 이들은 viral infections 을 control 하는 cytokines (즉 IFN-알파 , IFN-베타) 를 포함한다. 그리고 inflammation 을 mediate 하는 cytokines (즉 TNF , IL-1 , chemokines) 도 포함하고 , NK cells 의 activity 와 proliferation 을 stimulate 하는 cytokines (즉 , IL-15,IL-2) , 그리고 macrophage 를 activate 시키는 cytokines (특히 NK cell-derived IFN-감마) , 그리고 cytokines (macrophage activation 을 제한하는 역할을 하는…) (특히 IL-10). 게다가 innate immunity 의 some cytokines (EX) IL-6) 은 bone marrow production of neutrophils and the synthesis of various proteins(host defense 와 관계된)(ex) CRP) 을 증가시킨다.

Role of innate immunity in stimulating adaptive immune responses

The innate immune response 는 antigen-specific T and B lymphocytes 의 proliferation 과 differentiation 을 stimulate 하기 위해 in concert with antigen 로 기능하는 signals 을 만들어 낸다.

The innate immune response 가 initial defense 를 제공할 때 , 그것은 또한 the adaptive immune responses 의 motion 을 set in 한다. Lymphocytes 의 activation 은 two distinct signals 을 요구하는데 , (첫째는 antigen , 둘째는 microbes 와 injured cells 에 대한 innate immune responses 의 components ). (Figure 2-13). 이 두 아이디어는 lymphocyte activation 을 위한 two-signal hypothesis 라 불린다. Antigen 을 위한 requirement (소위 signal1) 는 the ensuing immune response 가 specific 함을 ensure 해 준다. 그리고 microbes or innate immune reaction to microbes 에 의해 유발되는 additional stimuli 를 위한 requirement (소위 signal2) 는 adaptive immune responses 가 dangerous infection 이 있을 때 유도되고 , lymphocytes 가 self antigens 과 같은 harmless antigens 을 recognize 할 때는 유도되지 않는 것을 ensure 해 준다. Innate immune reactions 동안 만들어지는 molecules(lymphocyte activation 을 위한 second signals 로서 기능한)은 costimulators 와 (T cells 을 위해) , cytokines 와(both T and B cells 을 위해) , complement breakdown products (B cells 을 위해) 을 포함한다.

(Ch  9, 10 에서 lymphocyte activation 을 위한 second signals 의 nature 를 더 자세히 알아 보자.)

different microbes 에 대한 innate immune responses 동안 만들어지는 second signals 은 subsequent adaptive immune response 의 magnitude 를 enhance 할 뿐만 아니라 , adaptive response 의 nature 에도 영향을 미친다.

T cell-mediated immunity 의 a major function 은 intracellular microbes 를 kill 하기 위해 macrophages 를 activate 시키는 거다. TLRs 을 engage 하는 infectious agents 는 T cell-mediated immune responses 를 stimulate 하려는 경향을 보인다? 이것은 TLR signaling 이 antigen-presenting cells 이 T cell 의 differentiation 을 T_H1 cells 이라 불리는 effector cells 로 induce 하는 능력을 증강시키기 때문이다. T_H1 cells 은 cytokine IFN-감마 를 만들어 내는데 , 이것은 macrophages 가 phagocytic vesicles 내에서 살아남을지도 모르는 microbes 를 죽이도록 activate 시키는 역할을 한다. T_H1 cells 과 cell-mediated immunity 는 Ch13 에서 자세히 볼 것이다. 이와 대조적으로 blood 로 들어가는 many extracellular microbes 는 alternative complement pathway 를 activate 시킨다. 그리고 이것은 역으로 B lymphocytes 에 의한 antibodies 생산을 증강시킨다. This humoral ummune responses 는 extracellular microbes 를 제거하는 역할을 한다. B cell activation 을 증강시키는 complement 의 역할은 Ch14 에서 다루기로 하자.

Adaptive immune responses 를 stimulating 하는 innate immunity 의 역할은 action of adjuvants 의 기초다. 이 adjuvants 는 maximal T cell-dependent immune responses 를 일으키기 위해 protein antigens 과 함께 투여되어야 하는 substances 다. (Ch6). Adjuvants 는 experimental immunology 에서 유용하다. 그리고 clinical vaccines 에도 유용하다. Experimental use 에서 many adjuvants 는 microbial products 인데 예를 들어 , killed mycobacteria , LPS 등이다. 이건 the site of antigen entry 에서 strong innate immune responses 를 일으키고 , TLRs 을 engage 한다.

*모든 이미지는 구글 이미지에서 가져왔습니다.*

브라이언 그린의 지식을 그대로 빌려 봅니다. 흥미로운 소재인 웜홀에 대해서 알아 봅시다.

영화 [인터스텔라] 등에서도 관련 지식이 활용되곤 했습니다.

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우선 킵 손이 제기했던 타임머신의 기본원리를 개괄적으로 이해한 후, 그에 수반되는 문제점과 해결책을 찾아보기로 하자.

웜홀이란, 공간에 나 있는 가상의 터널을 칭하는 용어이다.

산을 관통하는 일상적인 터널은 산의 한쪽 기슭과 반대쪽 기슭을 연결해 주는 일종의 지름길 역할을 한다.

웜홀의 기능도 이와 비슷한데, 일상적인 터널과는 중요한 차이점을 갖는다.

산을 관통하는 터널은 이미 존재하는 공간 속을 가로지르는 지름길이지만(길을 막고 있는 산과 그 산이 점유하고 있는 공간은 터널이 완공되기 전부터 존재했었다), 웜홀은 기존의 공간을 통하지 않으면서 공간상의 한 지점과 다른 지점을 연결시켜 주는 새로운 지름길이다.

일상적인 터널을 제거한다 해도 그 터널이 점유하고 있던 공간은 그대로 남아 있지만, 웜홀을 제거하면 웜홀이 점유하고 있던 공간도 사라진다.

[핵발전소와 쇼핑물을 연결한 웜홀 그림이 제시됨]

웜홀은 공간상에 표현할 수 없다. 좀 더 정확하게 표현하자면 웜홀은 양쪽 끝만 기존의 공간에 연결되어 있고 중간부분은 다른 공간에 속해 있는 통로이다. 당신이 거리를 거닐면서 아무리 하늘을 바라봐도 웜홀은 보이지 않을 것이다.

웜홀을 눈으로 확인하려면 쇼핑몰 안으로 들어가서 웜홀의 한쪽 끝(입구)를 직접 확인하는 수 밖에 없다. 그곳에서 웜홀을 바라보면 반대쪽 입구와 연결되어 있는 핵발전소 내부가 보일 것이다.

그리고 허공에 아치형으로 그림이 그려져 있는데 이 길은 분명히 직선거리보다 길다. 이 모든 것은 웜홀을 가시화시키기 위해 공간에 존재하는 것처럼 그렸기 때문에 발생한 오류다.

그래서 물리학자들이 웜홀을 표현할 때는 다른 그림을 제시하곤 한다. [말굽 자석 모양에 위 아래 극을 연결하는 통로로 이어진 듯한 그림. 검색하면 나올 것임]

이 그림에서 보면 핵발전소와 쇼핑몰을 연결하는 직선경로(지면을 따라가는 직선경로)는 새로운 공간에 나 있는 웜홀보다 확실히 길다.

그림으로 표현하기가 어렵기로 유명한 상대성이론의 기하학을 지면 위에 억지로 구현시키다 보니, 그림 15.3은 실제의 모습에서 많이 왜곡되었다.

그러나 이렇게 부정확한 그림만으로도 많은 부분을 직관적으로 이해할 수 있다.

웜홀이 정말로 존재하는지는 아무도 알 수 없다.

그러나 물리학자들은 일반상대성이론이 웜홀의 존재를 허용한다는 사실을 이미 수십년 전부터 알고 있었다.

1950년대에 존 휠러와 그의 연구동료들은 이 연구를 최초로 시도하여 웜홀이 갖고 있는 수학적 특성들을 체계적으로 규명해 놓았다.

그 후 킵 손과 그의 동료들은 웜홀이 공간을 연결하는 지름길일 뿐만 아니라 시간을 뛰어넘는 지름길도 된다는 놀라운 사실을 발견함으로써, 시간여행의 가능성을 한층 더 높여 놓았다.

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