신경정신약물학 Ch21~26

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Ch21. 공황장애

  이 병과 우울증 덕분에 정신과에 대한 stigma 문턱이 낮아졌다.

연예인이나 일반인들도 당당하게 말할 수 있는 병이 되었다.

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-agoraphobia 에서만 panic attack 이 specifier 로 들어감.

-panic disorder 는 따로 독립적으로 존재한다.

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first line Tx: SSRI , SN RI

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SSRI: SSRI 가 만약에 induced-indifference 유발하면, 감정을 억제하는 측면이 있을 수 있는 거다. anxiety disorder에서 SSRI를 가장 먼저 recommend 하는 이유가 치료적으로 효과가 있는 기전이 될 수도 있다.

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anxiety disorder 가 경우에 따라 다르지만 어떤 상황에서 hyperarousal 되는 거다. anxiety tone 이 올라가고, 불안이 올라가는 것

-> SSRI 가 indifference를 유발해서 도움을 주는 게 아닐까?

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약물을 어떻게 사용할 것인가?

-> 시도 때도 없이 불안하다고 호소하는 환자에게 어떻게 설명하고, 약을 어떻게 주면 될까?

: 기본적으로 SSRI 제제 중에 하나를 시작하면서 + 어느 정도 효과를 나타낼 때까지 1~2주 정도는 BDZ 계열을 같이 사용할 수 있음.

-> 입원 환자면 1~2주 내로 증량 후 tapering out 이 가능한데, 외래에선 4주 이내에 BDZ를 끊어 주는 게 좋다. [실제로는 anxiety tone 이 높아서, 1달 이내에 끊기 어려울 수 있다.]

-> alprazolam 이 좋다. [anxiety disorder 에선 추천되는 BDZ다.]

: alprazolam 은 다른 BDZ에 비해 sedation 이 덜 된다.

: 임상적으로 저녁에 수면 목적 같은데 저녁에 alprazolam 이 들어가는 환자가 있으면, 이 약이 왜 사용되는지 고민해 봐야 하고, 저녁 시간 약은 빼주는 것도 좋다. [alprazolam 0.25mg를 저녁에 먹고, 잘 잔다면? 빼주는 것도 좋다.]

-> 초반에는 alprazolam 1T tid 로 주는 게 중요하다. 지속이 잘 안 되는 약이기 때문이다. anxiety tone 높고, 불안감 심하면 tid로 주는 게 좋다. dependence 가 걱정되어 소극적으로 쓰면 환자가 알아서 여러 봉지 약을 먹어 버릴 수도 있다.

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[불안 장애 환자 군]

[1]치료할 때 장점이자, 단점은 anxiety tone 이 높아서 agitation 이 심하다 -> 이걸 치료자에게 projection 하면서 irritable 한 경우가 많다.

[2] 본인이 불안하니까 약을 안 먹을 확률은 적다. 대신 약을 여러 봉지 먹는 방식으로 순응도가 떨어질 수는 있다.

[3] 외래에서 약 줄여 보자고 하면 줄이겠다고 하고 나갔는데 5분 뒤에 다시 들어와서 약을 다시 높여 달라고 말하는 환자도 많다.

-> BDZ dependence 가 심하게 오는 환자군이다. 초반부터 BDZ는 치료제가 아니고, 임시로 쓰는 약임을 강하게 교육시켜 놔야 한다. SSRI 제제가 진정한 치료제고, BDZ는 그 때까지 버티게 해 주는 약임을 알려 주기

-> progress note 의 plan 부분에 적어 놔서, 다음 치료자가 f/u을 할 때도 한 눈에 파악할 수 있게 도와주는 게 좋다.

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-hyperventilation 환자 : 봉지 호흡법, 봉지가 없으면 손으로 막고 CO2 넣어주는 호흡법

: O2 가 덜 들어오게 하고 CO2를 잘 넣어주는 원리만 기억하면 된다.

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-progressive muscle relaxation 기법

: 요가, 필라테스와 비슷한 느낌.

: anxiety tone 이 올라가면 몸이 경직되어 있다. -> 몸의 근육을 이완시키는 법을 교육시켜 주는 것도 도움이 된다.

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-anxiety disorder 는 치료 순응도는 좋은 편인 반면에 생각보다 회복이 어렵고, 오래가는 경우도 많다.

-초반에는 적극적으로 약물을 써 주는 게 좋다.

-propranolol 등도 도움이 된다. -> palpitation을 줄여 주는 게 도움이 되는 기전일 것으로 추정된다. anxiety disorder 환자들은 palpitation 자체를 anxiety 로 받아들이는 경우가 많기 때문이다.

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Ch22. 사회 공포증

치료: SSRI 제제 사용, propranolol 도 많이 사용함

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Ch23. 범불안장애

SSRI 중에서 paroxetine 이 가장 효과가 좋다는 건, paroxetine 이 SSRI 중에선 TCA에 가장 가깝고, 상당한 sedation 효과가 있어서 그렇다. BDZ adding 효과를 부가적으로 지니고 있다고 봐도 된다.

-> BDZ에 비해서 overdose 에 대한 두려움은 덜 하다.

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pregabalin: 유럽에선 first-line treatment로 널리 사용되고 있다고 함

-> 신경과에서 많이 사용하는 약

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Ch24. 강박장애

-> OC Sx 같은 경우에는 불안감이 올라온다 해서 예전에는 불안 장애로 분류했었는데, 이젠 GAD, panic attack 들은 확실히 비슷한 교집합이 많으나 OC 는 약간 psychotic disorder 로 보일 정도로 환자의 인지적 오류가 교정되지 않는 경우도 많다.

-> SSRI 가 TOC.

-> antipsychotics 도 제한적으로 사용해 볼 수 있다. [serotonin 관련 기전이 주되므로 atypical antipsychotics을 사용해 볼 수 있다. ]

-> 완전한 psychotic disorder 는 아닌 것 같다.

-> OC Sx 은 생각보다 잘 낫질 않는다.

-> 약을 줄 때 tolerable 하니 SSRI 주는 건 어렵지 않은데, 나중에 보호자들에게 물어 보면 별로 호전되는 이야기를 들어 보기 어렵다고 한다.

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-자신감이 떨어지는 질환이다.

-본인도 불편감을 느끼는 경우도 있고, 그렇지 않은 경우도 있다. 그러나 주변 가족들은 불편감을 심하게 느낀다. [한번 화장실 들어가면 1시간 씻고 나오고, 자꾸 문 잠그러 간다고 집에 가려고 하고 말이다.]

-PANDAS(pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with streptococcal infection), Sydenham's chorea 라는 질환과의 연관성 : 임상에선 별 의미 없으며 시험 등에서는 의미가 있음.

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Ch25. 외상후 스트레스 장애

-> 다른 질환들은 nature vs nurture 간의 고민이 많아진다.

-> PTSD 만큼 소인이 명확히 밝혀진 병이 없다. stress 사건으로 인해 누구는 조울증, 누구는 우울증, 누구는 조현병으로 가지만 애매하다. PTSD는 확실한 trauma 가 발병의 원인인 것과 대조적이다.

-> PTSD 는 정신과에서도 굉장히 진단이 (상대적으로) clear 한 질환이다.

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-베트남 전쟁 이후에 참전 군인들이 깜짝깜짝 놀라는 걸 보고 APA에서 PTSD 라는 진단명을 만들어 냄.

-trauma 의 type을 특정 지을 수가 있다.

: 상대적으로 비교, 연구도 쉽다. // trauma type 중에서는 sexual assault, 그 중에서도 rape 이 가장 높은 prevalence를 보였다 함.

-> rape 도 굉장히 심하겠지만, 목숨이 왔다갔다 하는 전쟁통 병사들이 PTSD 가 더 심하지 않나? 라는 생각이 들 수도 있지만 그 만큼 남성보다 여성이 vulnerable 하고 유병률이 높다는 걸 알 수 있다.

-> stress 에 대한 취약성이 female sex에서 높다.

-> 만약 전쟁에 여성들도 동일하게 참여했다면 trauma type 중에 1등은 war 가 되었을 수도 있다.

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PTSD 의 clinical triad

: [1] reexperience(재경험) [2] avoidance(회피) [3] hyperarousal(과각성)

-> DSM 5에서는 인지,감정의 부정적 변화가 추가됨.

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flashback: 영화에서 비슷한 장면을 볼 수 있다. 과거 회상 씬인데 아름다운 회상씬은 블러링 처리되고, 햇살이 비친다면 끔찍한 기억들은 긴박한 음악이 깔리면서 블러링 되어 있긴 한데, 흑백으로 빠르게 지나가는 장면을 떠올리는 영화 장면과 비슷하다

-> 과거의 경험을 지금 경험하는 것처럼 느끼는 것.

-> 있는 그대로 회상이 된다기 보다는, 대개 더 안 좋게 왜곡되어 떠오르는 경우도 많다.

-> 똑같은 경험을 해도 어떤 이들은 기억을 했을 때 더 안 좋게, 더 극적으로 기억을 해 내는 경우도 많다.

-> 인간의 기억력은 믿을 만하지 못하다. 그 때 당시의 감정 상태와 결부되어 얼마든지 왜곡될 수 있다.

: 뇌 부위 중에는 amygdala, prefrontal cortex 가 중요하다.

[prefrontal cortex 중에서도 DLPFC 중에 VMPFC 중에서 VMPFC가 더 중요하다]

[VMPFC 가 좀 더 emotional 한 부분을 관장하기 때문에 더 중요하다]

-DLPFC 는 working memory, 판단력과 더 연관되어 있고 VMPFC는 emotional regulation 과 더 연관이 되어 있다. 그 중에서도 anterior cingulate cortex[ACC]가 특히 emotional regulation 과 연관이 깊다.

-> amygdala 는 과활성되어 있을 것이고, prefrontal cortex 부위는 활성이 저하되어 있을 것이고, hippocampus의 활성은 저하되어 있을 것이다.

[amygdala 는 공포를 관장하니, 특정 상황에서 과 활성 되어 있을 것이다. emotional regulation 이 저하되어 있을 것이다. 단순히 공포를 느끼는 건 amygdala 가 하는 일이니 과활성되어 있지만 우리가 감정을 느낀다고 해서 느끼는 족족 받아들이는 게 아니다. 그래서 머리 좋은 애들이 기분 장애 예후도 좋다. 이들은 자신이 당한 불합리한 일들을 rationalization, intellectualization을 잘 한다. 이런 게 우울증 이겨내는 큰 자원이자 힘이 된다. 합리화를 하고, 내가 느끼고 있는 불쾌한 감정을 어떻게든 좋은 감정으로 꾸며내려 하는 게 똑똑한 인간이다. 그래서 화가 나도 그걸 억제하는 게 DLPFC, VMPFC 가 공조해서 PFC 가 감정 조절하고, 충동 조절도 하는 거다. VMPFC 가 그런 기능이 떨어져 있으니 내가 당한 상황에 대해 곧이 곧대로 공포 상황을 받아 들여 버리기도 하고, 오히려 더 왜곡시키곤 한다. 그래서 emotional regulation 이 PTSD 환자들은 떨어져 있다고 보는 거다.]

[hippocampus 도 단기 기억을 장기 기억으로 바꿔 주는데, hippocampus에서 하는 일이 그 때 당시 상황에 맞는, 상황에 딱 맞아 떨어지게 기억을 장기 기억으로 넘기려 하는데 PTSD 환자들은 그게 잘 안 될 것이다.]

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-PTSD 환자에서 BDZ는 안 쓰는 게 원칙이다.

-> BDZ는 왠만하면 안 쓰는 게 좋다.

-> 다른 anxiety disorder 와 차이점이라면, SSRI 사용은 공통되지만 BDZ는 오히려 행동을 disinhibition 시키는 효과가 있어서, 안 쓰는 게 원칙이다.

-> BDZ 쓸 바에는, mood lability 는 antipsychotics 이나 mood stabilizer를 소량 추가하는 게 더 적절하다.

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-EMDR(Eye movement desensitization and reprocessing)

: 150만원 주고 2박3일로 가르쳐 주는 학회도 있음.

: 일종의 CBT의 한 기법일 수도 있다.

: 당시 상황을 떠올리게 하면서 재처리를 하는데 emotional regulation 에 distortion 이 있는 게 PTSD 환자들이다 보니, 그 상황을 떠올리게 하고 감정 조절을 돕고, 재처리 하게 해서 flashback 이나 재경험을 줄여주는 치료법이다.

: 기계에서 빨간점을 눈으로 계속 따라오는 방식.

: 억지로 안구운동을 조절해서, emotional regulation을 조절하는 방식.

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-정신분석 기초반 정도는 들어두는 것도 도움이 됨.

: 정신분석학회 정회원 등 자격 요건도 활용 가능.

: 환자의 psychodynamic 이해도 빠를 것이다.

: 미국에서 2억 써서 PT 자격증 얻어 오지 않는 이상, 우리 나라에선 PT 만으로는 수익을 내기는 어려울 것이다.

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Ch26. 수면 관련 장애

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-dyssomnia 와 parasomnia 개념

dyssomnia 는 insomnia 가 포함되는 part다.

parasomnia 는 REM sleep 행동 장애 등처럼 수면 자체의 문제보다는 수면 동안에 뭔가 문제를 일으키는 경우다.

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-수면: 연구해 볼 가치가 큰 영역이다.

-> 추가 수련도 가능하겠으나, 인기가 워낙 많다.

-> 수면다원검사로 인해 profitable 한 측면이 있는 분야다.

-> ISDS2 의 진단 기준을 DSM5 도 많이 참고하며 전자의 권위가 상당히 크다.

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-수면 일지를 쓰는 이유는?

: 인지적 왜곡이 상당히 심한 게 수면장애 환자들이다. -> 분명 옆에서 보면 자고 있었는데, 일어나서 자신은 안 잤다고 표현한다. [옆에서 이름 불러도 안 깰 정도로 잠 들었는데 그 정도도 자는 걸로 인정하지 않는 거다.]

-> sleep log를 쓰되, 인지적 왜곡이 있는 이들은 sleep log 로도 잘 안 된다.

[자신이 잔 걸로 안 쳐 주면 안 적을 것이다.]

-> 그냥 눕기만 해도 잔 걸로 간주하고 작성하라고 말해 줘야 그나마 활용도가 있을 것이다.

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-sleep 관련 학회에서는 약어를 많이 사용한다.

: TST(total sleep time) : 이건 별로 안 높은데 TIB가 높은 이들도 많다.

: TIB(Time in bed): 이게 길면 좋지 않을 것이다.

: SE(Sleep efficiency)

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-역기능적 인지와 부적응적 습관 : 이 두 가지가 스필만의 3P model 중 perpetuating factor 다. [만성 불면증으로 만드는 요인이며, 치료의 초점이 되는 부분들이다.]

-> predisposing factor 나 precipitating factor 는 우리가 고쳐주기가 어렵다.

[stress 사건이나 기존의 소인을 우리가 바꾸긴 어렵다]

-> 역기능적 인지: 계속 수면 결손에 대해 걱정을 함, 반추(rumination) 이 심하고, 비현실적인 기대를 지니기도 함(ex) 어제보다 운동을 1시간 더 했으니 9시에 딱 잠들겠죠? 라고 말하는 환자들....)

: anxiety tone 이 올라갔으니 당연히 잠이 안 올 것이다.

-> 부적응적 습관: 밤에 못 잔 잠을 보상하려고 낮에 자려고 한다던지...

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-CBT-I(insomnia)가 따로 파생될 정도로 불면에서 CBT는 중요하다.

-sleep apnea 는 정신과에서도 보고, 호흡기 내과에서도 본다.

-> 치료법: CPAP [전투기 조종사가 쓰는 것처럼 생김]

: 잘 때 이런 걸 쓰면 상당히 불편할 것이다.

: 실제로 obstructive sleep apnea(OSA), central sleep apnea가 있는데 전자는 뚱뚱한 사람에서 호발한다. 혀가 기도를 막아서 airway 가 줄어 들어서 코 고는 거다. (혀가 살이 쪄 있다.) -> CPAP 쓰면 기계로 공기를 우겨 넣는 거다. 혀가 중력을 이기고 말려 올라가면 틈을 봐서 공기를 밀어 넣는거다.

아무리 뚱뚱하더라도 똑바로 누으면 코를 골고, 옆으로 누우면 코를 덜 곤다.

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OSA 는 호흡기 내과에서도 중요하게 보고, 신경과 등에서도 주목할 수 있다.

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[기면병]

hypocretin(orexin) deficiency 로 생기는데, modafinil 이 orexin도 올려주고, alpha-1, dopamine 도 올려 주고, histamine 도 올려 줌. [정확한 기전은 모름]

-> modafinil 이 탈력발작에 대한 효능은 거의 없음.

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탈력발작(cataplexy) 치료: [1] sodium oxybate [2] GHB 등이 사용된다.

-> GHB(Gamma-hydrobutyrate) : 물뽕이다. rape drug 이다. anterograde amnesia를 일으키는 약이다. 무색/무취라서 술에다가 뽕 타서, 상대방에게 먹이는 약

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RLS 와 PLMD를 구분하는 방법은?

- RLS : 각성된 상태에서 나타날 수 있는 불편감일까? 수면 초반에도 일어날 수 있다. 대부분은 voluntary movement 이다.

- PLMD : involuntary movement 이다. 노인에서 많이 발생

[아직 원인은 잘 모른다.]

-> 밤마다 편차가 매우 크다.

-> ISDS-2 진단기준에서는 여러 가지 복잡한 내용들이 나온다.

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RLS Tx: dopaminergic medication : ropinirole 등

-> iron deficiency 때 잘 발생하므로 빈혈 수치들을 체크해 보는 게 좋다.

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arousal disorder

-> sleep terror 나 몽유병 등 포함

-> sleep terror : 어린 시절에 갑자기 자다가 무서워 지고 심박수가 매우 빠르게 뛰어 소리를 질렀던 기억. [악몽을 꾼 기억도 안 남]

-> 서파 수면의 비율이 사람에게 짧다. 하루 중에 자면 젊을 때나 나오지, 노년에는 Stage 3,4 까지 안 가는 경우다 많다. SE가 떨어지는 거다. 서파 수면 비율이 높아질수록 SE가 좋고, 다음 날 일어나면 잘 잤다는 느낌을 받는다.

-> alcohol, BDZ 는 SE를 떨어 뜨리고, 서파 수면의 비율을 줄여 버린다.

[그래서 TST는 높아도 SE가 낮아서 불만족 스러운 경우가 많다.]

-> insomnia 환자에서 약 줄이자고 권유를 해야 한다.

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slow wave sleep 도중에 사람을 깨우면, 한동안 이상한 주문 외우고 멍 때리다가 정신이 돌아오기도 한다.

-> 혼돈 각성

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sleep terror: 별로 치료 필요 없다. 주로 benign 하므로 저절로 없어지곤 한다.

-> 안 없어지면 수면의에게 진료 받게 하자.

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몽유병: 수면 도중에 누군가를 죽이고 오거나 하는 건 fiction 이다. [그 사람이 수면을 밥 먹듯이 저질러서, 그렇게 할 수 있으려나??]

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REM 수면 행동 장애: 화나는 꿈 꿀 때 허공에 주먹 휘두르는 경우

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

신경정신약물학 Ch 18~20

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Ch18. 치료 저항성 우울증

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치료 반응이 25% 미만: 무반응

우울증에서 치료 반응을 따질 때 무엇을 기준으로 하는가? scale (특히 HAM-D를 이용, MADRS 도 좋다)

-> Scale을 적극 사용하는 게 좋다.

-> 외래 base 로 개원을 하게 되면 정신과에서 profit 측면에선 scale을 적절히 활용해 준다면 이점이 있다. [환자에게도 이로운 점이 많다.]

-> scale 도 비급여 항목이 따로 존재한다.

-> 한 시간 면담해서 정신요법 ‘다’를 해도 5만원 정도 수익이 나온다.[유지의 어려움이 발생]

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  정신과가 통계, 객관성 등으로 다른 학문에게 공격을 받는데 나름대로 임상연구도 진행하고, 객관화 시키기 위한 시도로 scale을 개발한다.

-> 환자의 호전도 의사의 gut feeling 인 경우가 많다.

-> 어떤 부분이 좋아졌는지 명확히 설명하기 어려운데 scale을 해 두면 명확한 기준이 된다.

-> HAM-D 상에서 50% 이상 좋아지면 치료 반응이 있는 거고, 25~50% 정도 좋아지면 부분 반응이 있는 거고 25% 미만 좋아지면 무반응이나 다름 없다. (25% 미만이면 시간이 지나 증상이 fluctuation 이 생긴 걸수도 있으므로)-> non-reponse군이면 약을 바꿔야 한다.

-> SSRI에서 동일 SSRI 제제로 바꾸는 것보단 대부분은 다른 기전의 약으로 갈아탄다.(SN RI 나 bupropion 이나 NaSSA로 가면 좋다)

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-somatic Sx 에는 venlafaxine, mirtazapine, duloxetine 등이 좋다.

-> 입원 setting 병원에서는 schizo-, alcohol- 환자가 중요하지만, 외래에선 main 환자 층이 불안장애, 우울장애 쪽이다. 후자의 질환들이 F/U 이 잘 되는 편이고, schizo- 등은 병식이 낮아서 잘 안 오는 경우가 많다.

-> 불안장애 등은 투약 순응도는 좋은데 치료 효과는 그에 비례하지 않는 경우가 많다.

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[bupropion] 의 장점

-NDRI 제제다. NE와 DA 에 작용하는 약이다.

-NDRI 계통이면 직관적으로 각성 시키는 느낌이 강하다.

[1]lethargy 있는 환자에서 좋다. 우울감보다 무기력감이 심한 환자는 SSRI 가 영 신통치 않다. 그런 경우에는 bupropion을 써 주는 것도 좋다.

-기분을 물어보면 괜찮다고 하는데 병실 밖을 나오지 않고 누워만 있으려는 우울장애 군은 도파민을 건드려 주는 게 좋다. 물론 depression이 완전히 낫지 않는 상태로 치료진에게 증상을 masking 한 것 일수도 있다. [depressed mood 보다 lethargy 가 더 오래 가곤 함]

-> bupropion 으로 change 해주던지, aripiprazole을 adding 하는 것도 좋다.

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[2] 금연에도 사용 가능. 요즘은 챔픽스를 많이 쓴다. 챔픽스 개발 전에는 금연 패치+ bupropion 이 main regimen 이었다.

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[3] bupropion 은 성기능 장애 호소하는 환자에서 사용 가능하다.

-> SSRI 로 인한 sexual dysfunction 으로 고통스러워 한다면 써볼만 하다. 특히 젊은 남성 등에선, 성기능 장애가 투약 순응도에 중요하다.

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[4] manic switching 이 거의 안 온다.

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TCA 는 adding 용으로 많이 사용한다.

-> imipramine 은 수면장애, 통증 호소 우울증 환자에서도 쓰지만 야뇨증에서 많이 쓴다.

-> 저녁 때 요실금 하는 환자에서 imipramine 소량 써 볼만 하다.

-> 비뇨기과적 진료를 먼저 권유해 보고, 별 문제 없다 하면 imipramine을 줘볼 수 있다.

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SNRI 제제가 manic switching 이 상대적으로 많은 듯 하다

-> SSRI 의 manic switching 은 좀 적은 편이나 연구가 더 필요함

-> 우리 나라는 LAI(long acting injectable) 제제를 많이 사용 안 하나, 북유럽은 절반 이상의 환자에서 사용하곤 함.

-> 우리 나라가 주사 제제에 정서상 거부감이 더 큰 것 같다.

-> LAI 로 전환이 많이 되어야 하지만, local 에선 수가 등의 문제로 살아남기가 어렵다.

-> local 에서는 LAI를 활성화 시킬 수가 없다. 짧은 주기로 외래 f/u을 해야 생계 유지가 가능하다. [제일 길어야 2주, 그나마 1주 이내로 끊어주곤 한다]

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augmentation 제제 중 정신 자극제 사용 가능 -> dopamine을 건드려 주는 약들이다.

ex) methylphenidate, dextroamphetamine 등

-> ADHD 치료제들이다.

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[ADHD 환자들은 과활동성이 있는데 왜 dopamine을 늘려 주는 건가?]

->　Dopamine 의 역할이 여러 가지 자극들 중에서 어떤 자극이 유의미한 가(salient를 부여)를 결정하는 역할을 한다.

-> ADHD 환자들은 dopamine tone 이 내려가 있어서 들어오는 자극에서 중요도를 선별하기 힘들어 한다. ex) 공부를 하고 있으면 공부가 salient 한 자극이니까 여기 집중해야 하는데, 누가 부르면 금방 attention 이 shifting 이 되 버린다. attention sustain 이 안 되는 거다. 들어오는 자극의 중요도 부과가 안 되는 거다.

-> 과다활동의 원인이 다른 거다. dopamine 이 증가되면 무도증처럼 무의미한 활동이 늘어나는 거고, ADHD의 과다활동은 중요도를 부과하는 작업 자체가 dysregulation 되어서 dopamine을 보충해 줘서 자극에 대해 스스로 중요도를 부과하고, 다른 자극들은 무시할 수 있게 되면 집중력이 생기게 되는 거다.

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modafinil

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[narcolepsy(기면병)] 에 사용하는 약이다.

-> catalepsy(탄력 발작, 수면 발작) 동반하는 질환.

-> 도저히 견딜 수 없는 졸림을 호소하는 질환에 사용함.

-> sleep fragmentation이 되어서 주간에 졸린 경우에는 기면병과 다르다. [sleep debt 이 심해서 낮에 보충하려는 시도를 하는 것일뿐]

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catalepsy : muscle tone 이 떨어짐 -> REM sleep 때 muscle tone 이 떨어짐.

가위 눌리는 상태란? 각성이 되고 있는데 muscle tone 은 떨어진 상태 -> sleep phase 로 보면 REM sleep 때 깨는 거다. 즉 muscle tone 이 down 된 상태에서 깨는 거다.

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non-REM sleep: 변온성, REM sleep: 정온성 [다시 찾아보기]

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REM sleep 때 muscle tone 이 떨어져서 몸을 못 움직인다. 잘 때는 못 움직여도 상관 없는데 그 때 비정상적으로 의식만 각성 상태가 되면, muscle tone 이 풀린 상태로 의식만 각성이 되니 그 상태가 가위 눌린 거다.

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기면병 환자들은 바로 REM sleep 상태로 가버릴 수 있는데 그러면 muscle tone 떨어지고, 탄력발작 오는 거다.

-> modafinil 은 무엇을 올리는가? hypocretin, dopamine, histamine을 높여 준다. [stimulant를 올리거나 inhibitor 들을 떨어뜨리는 작용을 할 것인데 이 약은 stimulant를 올려 주는 거다.]

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기면병: hypocretin(orexin)이 떨어진 거다.(hypocretin deficiency)

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stimulating NT: hypocretin, DA, NE, 5-HT, histamine, Glutamate, Acetylcholine

inhibitory NT: adenosine, melatonin, GABA[BDZ가 작용하는 곳]

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수면제 뿐만 아니라 수면 작용을 하는 것들은 이런 물질 떠올리기

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[추가 질문]

estrogen 의 사용이 유방암 위험을 높인다는 게 산부인과에서 결론이 난 이야기일까?

-> 자궁내막암, 유방암에 일으키는 결과가 달랐었는데 둘 중 하나의 위험성을 높인다??

-> 결론이 난 이야기인지 추가적 지식이 필요하다.

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[ECT]

답이 없는 malignant treatment-resistant depression 환자에선 효과가 좋다

- intrusive thought 형태로 suicidal ideation 이 찾아오는 (거의 망상 level 로 죽음에 몰두해 있는 사람들, death wish 가 있는 듯한) 이들은 약으로 해결이 안 되는 경우가 많다. antipsychotics 도 처방하곤 하지만, ECT를 하면 좋아지기도 한다.

-> ECT 쓰면 사람이 멍해 보인다. 그 때 자살사고, 우울감을 잊는 건지 모르겠으나 분명 효과가 있다고 함.

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Ch19. 양극성 장애, Ch20. 양극성 장애: 우울증의 약물 치료

olanzapine, quetiapine, aripiprazole 등의 AP도 사용 가능.

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anti-convulsant 중 bipolar depression 에 효과 적인 건 lithium 이 우세함.

-> valproate 이 효과는 있으나 controversial 한 편이다.

-> lamotrigine 도 사용해 볼 만 하다.

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valproate 은 bipolar disorder 중에서도 rapid cycling 이나 mixed features에서 더 좋다.

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mixed feature 가 생각보다 많다.

-> 예를 들어서 irritable mania 가 mixed features 로 진단되곤 한다.

-> manic episode 인데 기분이 좋고, 방방 떠 있는게 아니라 환자가 짜증도 많이 내고 mood 의 fluctuation 이 심해서 up and down 이 심한 환자들이 있다. 그들이 rapid cycling 이 아니라 mixed features 인 것이다.

ex) 아침 면담 시간에는 답답해 하고 울다가 오후에는 재미있게 놀면서 웃고 있는 양극성 장애 환자들. [rapid cycling 이 하루에 몇 번 기분이 바뀌는 건 아니다.]

-> mixed features 일 때는 valproate 의 효과가 좋다고 함.

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bipolar disorder 환자들 오면 valproate을 주로 1차로 쓰니 비교가 애매하긴 할 것이다.

-> lithium 도 좋은 약이다.

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[lithium]

-투약 순응도가 담보되어야 한다는 점이 애매하다.

-투약 순응도도 환자가 불량한 게 2가지가 있다.

[1] 환자가 약을 잘 안 먹는 경우 : 이 경우엔 lithium 줘도 그나마 상관 x

[2] 환자가 약을 여러 봉지 한꺼번에 먹는 경우: 여러 봉지의 lithium을 먹으면 위험할 수 있다. -> agitation 보이면서 덜덜 떨면서 오면 응급 상황일 수도 있다. 그들은 dysarthria 가 꼭 오니, 잘 체크해야 한다. 일단 수액부터 달아주자.

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bipolar disorder 자체가 수면과 연관이 깊다.

(정신과 질환 자체가 수면과 연관이 많다.)

-> addictive disorder, mood disorder, anxiety disorder, sleep disorder 등이 다 수면과 연관됨.

-> C.C 가 insomnia 가 아니어도 C.C 에 준해서 적극적으로 치료해 줘야 한다.

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[Manic 치료 tip]

Mania는 atypical antipsychotics 쓰려면 좀 졸리는 AP 제제로 써줘야 한다. energy tone 이 올라가 있으니 quetiapine, olanzapine을 써서 좀 가라앉혀 줘야 한다. risperidone 등보다더 좋은 듯 하다.

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강제적으로라도 빠른 치료 효과를 보이게 잠재워 주는 게 중요하다.

-> 나중에는 BDZ나 atypical antipsychotics을 cut 하고 valproate 등으로 유지 치료 해 주면서 외래로 보면 된다.

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[lithium]

lithium 이 인지 기능 문제는 valproate 보다 조금 더 심한 것 같다고 함.

-> lithium을 쓰면 goal-directed activity 가 올라가서 여러 사업 벌이려는 사람들이 상당히 잠잠해 진다고 함.

-> 생각이 psychotic numbness 오듯이 멍해지는 느낌이 많이 온다.

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[drug eruption]

-피부 질환

-lamotrigine 이나 carbamazepine 등에서 많이 나타난다.

-> lamotrigine 이 참 좋은 약이다. bipolar depression에서 lamotrigine 과 lithium 이 좋은 약이다. [ex) bipolar II disorder 인데, hypomanic episode 는 가끔 있는데 pathologic 한 정도는 아니고, depression 이 심하게 온다면 lithium 같은 걸 굳이 안 쓰고 lamotrigine을 써 주면 효과가 좋다.]

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lamotrigine 은 2주에 걸쳐 천천히 dosing 하는 게 좋다. [clozapine 보다 더 천천히 올림]

-> 이 약의 초반 피부 부작용을 조심하는 거다. [dose-dependent 하게 피부 부작용 발생이 오므로, 이를 막기 위한 방법이다.]

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valproate 과 carbamazepine을 같이 쓸 때 용량 주의할 것

: valproate을 쓰면 lamotrigine을 조금 주는 이유는? valproate 가 lamotrigine 의 대사를 억제하는 것이다.

: valproate를 쓰면 carbamazepine 은 rapid metabolizing 시키므로 고용량을 줘도 반 밖에 효과가 안 나올 것이다.

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valproate 과 carbamazepine 쓸 때는 1800 / 600을 기억해 두자.

->　 carbamazepine이 valproate을 rapid metabolizing 시키게 되어 valproate을 더 높게 사용해야 한다. carbamazepine 은 보통 900~1200 주는데 600준다는 건 valproate 이 carbamazepine 의 대사를 억제하므로 더 적게 쓰는 거다.

-> lamotrigine 은 이들의 중간에 있다.

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valproate - lamotrigine - carbamazepine 순서다.

-> valproate 과 carbamazepine 때는 전자가 후자의 대사를 억제하는 거였고, 후자가 전자의 대사를 induction 한다. lamotrigine 과 valproate을 같이 쓰면 전자의 농도는 올라가고, 후자의 농도는 내려간다.

-> lamotrigine을 썼는데 문제가 없으면 100~150 정도로 사용해 줌 [200까지는 잘 안 감]

: bipolar depression 환자가 오면 lamotrigine을 한번 start 해볼만 하다.

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중요한 이유는 : anti-depressant를 쓰기엔 애매하고, lithium 쓰기에도 투약 순응도 담보가 안 돼서 쓰기 껄끄러운데 bipolar-depression 이 심하게 오면 lamotrigine 이 1차 약이다.

-> lamotrigine 은 manic switching 이 거의 안 되는 약이다.

-> 우울증 재발 삽화를 막는 약이므로 bipolar depression 에 특화된 약이라고 볼 수 있다.

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bipolar depression 이 mania 보다 치료 반응이 덜 하고, 미치는 영향도 더 심각하다고 함.

-> bipolar depression 은 잘 낫질 않는다. mood disorder 중에서도 치료가 어려운 편이다.

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lamotrigine, lithium 만으로는 안 되는 depression 환자에선 AD 도 추가 가능하나 SNRI 는 되도록 자제하고 bupropion을 고려하거나 mood Sx 이 주되면 차라리 SSRI를 주자.

-> TCA나 SNRI 는 되도록 쳐다보지 말자.

-> atypical antipsychotics 도 요즘은 많이 쓰는데 얼마나 효과가 있는지는 의문이다.

(bipolar depression 환자에선 여러 약을 섞어 주다 보니, 어느 정도 효과가 있는지 사실 파악이 어렵다.)

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[rapid cycling]

-DSM-5 에서는 specifier 로 들어갔다.

-valproate 이 좋다.

-lithium 의 효과가 다소 저평가 된 감이 있다고 한다.

-책들은 팰로우가 다 쓰곤 한다.

-교과서에 쓰이니 debate가 있으면 안 되니 최신 지견을 다 알고 있어야 한다. 쓰는 건 얼마 안 걸리는데 현존하는 관련 논문을 다 알고 있어야 한다.

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

신경정신약물학 Ch 15~17 장

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Ch15. 전구기

-> retrospective 하게 보는 거다. 실제로 해당 전구기 시기에 병원에 내원할 확률은 낮다.

-> 거의 다 10대 때 학창기 시절이 많거나 끽해야 20대 초반이 대부분인데 (3~4년 정도 기간), 나중에 schizophrenia 로 안 가는 이들 중에도 social withdrawal 되고, 왕따 당하는 경우도 있는데 이들을 전구기로 보고 엉뚱한 치료를 해 버릴 위험도 있다.

-> schizophrenia 만 진단적 특이도로 잡아내서 specific 하게 치료하면 좋겠지만, 애초에 그건 불가능하지 않을까?

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[DUP]

schizophrenia 는 DUP 가 중요한데 Duration of untreated psychosis 이다. [duration of untreated period 로 언급되는 경우도 있는데 psychosis 가 더 맞는 표현인 듯 하다]

- DUP 는 짧을수록 좋다. [20대 후반, 30대 초반인데 catatonic schizophrenia 까지 간 경우는 방치된 경우다. 보호자가 없거나, 가족들이 부재할 가능성이 크다.]

- DSM-5에서는 schizophrenia 의 진단 우선순위가 사라졌으나 DSM-4 에서는 나름의 priority 가 있었다.

[1] paranoid [2] disorganized [3] undifferentiated [4] residual [5] catatonic

-> paranoid schizophrenia 인데 cataotnia 가 있어서 [5] 에도 부합한다면 진단명의 우선순위 상 catatonic schizophrenia 라고 붙여야 한다.

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1순위: catatonic schizophrenia 2순위: disorganized schizophrenia[와해된 게 망상 등보다 severity 가 더 심하다고 보는 거다. disorganization 이 paranoid schizophrenia 보다 더 진행된 상태다] 3순위: 환청, 망상이 잘 안 보이는데 negative Sx 만 있거나 애매하면 undifferentiated schizophrenia 이다. 4순위:residual schizophrenia : 과거에 조현병 진단 받았다가 부분 관해가 된 상태로 내원한다면 대부분 partial remission 개념보다는 residual schizophrenia 로 보곤 한다.

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-catatonic schizophrenia : 최근에는 볼 기회가 좀처럼 없다.

-대도시에서는 catatonic schizophrenia를 보기가 어렵고, 시골 쪽이나 과거에는 더 많았다.

[DUP 가 길었을 확률이 높다]

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[Catatonic schizoprenia]

-catatonia 는 치료가 좀 다르다. 단순히 antipsychotics을 쓴다고 좋아지는 게 아니라 BDZ를 적극적으로 사용하라고 되어 있다.

-> BDZ injection 도 잘 해 주기

-> 만약에 psychomotor activity 자체가 떨어져 있는 건 아닌지 주의해서 보기

-> BDZ 룰 줬다가 respiratory failure 가 올 두려움이 있다. 그래서 감별을 잘 해줘야 한다.

-> mental status 가 떨어지는 거면[뇌 혈관 막히면], BDZ 주면 contraindication 일 것이고, 갑자기 catatonia 가 오면 BDZ를 잘 써서 풀어 줘야 한다.

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-antipsychotics 은 대개 고용량으로 쓰고 있을 가능성이 높으므로, psychotic 하다고 해서 AP를 마구 쓰면 NMS 가 와 버릴 수 있으니 BDZ 도 잘 사용해 주기

-> ischemic event 가 생길 만한 사람은 대개 눈치껏 파악이 가능하다. [정확히 알기는 어렵지만 말이다.]

-> 반응성이 떨어진다는 측면에서는 비슷해도 catatonia 는 어색한 동작을 만들어 두면 그 자세를 계속 유지하는 등 확실히 tone 이 단순히 떨어진 사람과는 느낌이 다르다.

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환자가 눈에 초점도 없고, 움직임도 로봇이나 인형처럼 굳어 있는 경우에는 catatonia를 의심해 볼 수 있다.

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전구기: 감별 자체가 어렵고, retrospective 하게 보는 거지 달리 할 말이 적다.

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-psychosis 환자와 mood disorder 환자 중 하나라면 일단 mood disorder부터 감별해야 한다.

-> 초발 schizo- 같은데 bipolar- 감별이 애매한 환자들도 많다.

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Ch16.

기립성 저혈압: alpha1 receptor block

항콜린 작용: acetylcholine receptor 중 muscarinic receptor 에 작용

-> 온 몸이 dry 해지는 거다. [변비, 안구 건조 등]

장기 치료시:TD, weight gain, hyperprolatinemia, NMS, 피부 질환 등

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[TD 가 발생하는 원인]

장기간 dopamine receptor 가 block 되면 receptor 가 up-regulation 되고, hypersensitive 해진다.

-> dopamine 이 우리 몸의 motor 에 작용한다. dopamine neuron 이 loss되거나 장기간 dopamine 이 결핍되면 파킨슨병의 증상이 나온다.

<증상의 triad>

[1] resting tremor [2] rigidity [3] bradykinesia(또는 akinesia)

-> 행동이 뭔가 굼뜨고 로봇처럼 걸어다닌다.

-> 팔도 잘 안 움직이고 말이다.

-> festinating gaiting 도 있다. [넘어질 것처럼 총총 걸어감]

-> EPS 생기면 파킨슨양 증상이 나온다. D2 blocker 가 block 되니 dopamine neurone 이 loss 된 것과 비슷한 효과가 나오는 거다.

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dopamine 이 만약 항진되면 chorea[헌팅턴 병 등의 무도증] 와 같은 운동 항진 증상이 나타난다.

-> 아래로 가면 파킨슨병처럼 돼서 사람이 삐걱거리고, 너무 dopamine 이 많아지면 내 몸을 내가 조절하기 어렵게 춤 추듯이 몸이 움직일 것이다.

-> dopamine 이 과다하다면 내가 원치 않는 운동이 발생하는 거다.

-> dopamine 이 결핍되면 내가 원하는 운동도 안되는 거다.

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TD는 내가 원치 않는 운동이 계속 되는 거다. tremor랑은 다르다. 입이 자꾸 움직이고,혀가 날름 거려지고 말이다. [환자를 한번 보면 잊혀지지 않을 것이다.]

-> dopamine이 과잉활성 되는 거다.

-> post-synaptic dopamine receptor에서 대책을 강구하길, 나오는 자원이 적어졌으니 이전에는 50% 활용했다면 이번에는 100% 활용하려고 receptor 숫자를 늘려 버리는 거다. 그게 up-regulation이다. dopamine 의 (나오는) 숫자는 비슷할 거고, AP가 이걸 block 시키고 있는데 공장이 새로 지어져 버리면 나오는 dopamine 이 새로 만들어진 receptor에 붙을 것이다. 그러면 dopamine 의 hypersensitivity 가 AP의 treatment efficacy를 떨어뜨리는 격이 됨.

-> 원래는 dopamine 이 차단되니 AP의 effect가 생기는 건데, receptor 숫자가 늘어나 버리니 dopamine 이 다시 달라 붙어 버리는 거다.

-> AP를 장기 복용하던 환자 중 다시 psychotic Sx 이 재발하거나 악화되는 경우가 바로 dopamine hypersensitivity 와 receptor 의 up-regulation 으로 설명이 가능하다.

-> nigrostriatal pathway에서 dopamine 이 항진된 게 TD다. [이건 입증할 방법은 없고, 가장 유력한 가설이다.]

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TD가 생기려면 일단 dopamine receptor 가 up-regulation 되어야 하니까 시간적 여유가 필요하다. 1~2달 내에 TD가 생기진 않고 몇 십년 이상 치료 받은 환자에서 발생한다. 우리 몸이 적응을 해 버린 거다.

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[EPS]

-pseudoparkinsonism: 상대적으로 중요도가 떨어짐. 살짝 유지해도 큰 문제 없음.

-acute dystonia : 환자들 중에 눈알이 자꾸 위로 올라간다고 호소하곤 함. ocularis crisis 라고 부른다. risperidone 같은 고역가 약 쓰면 꽤 있다. benztropine 등을 예방적으로 줘도 생기곤 한다. 이게 발생하면 환자들이 괴로워 한다. / 약물 순응도를 떨어뜨린다.

-akathisia : 환자가 아주 힘들어 한다. 약물 순응도를 떨어뜨린다. //

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-> anti-cholinergics를 추가해도 조절이 안되면 약을 바꿀 각오도 해야 한다.

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[akathisia vs psychotic agitation]

-> 둘을 구분하는 표는 신판에서 사라짐.

-> 치료를 해서 확인해 보는 게 좋다. 일단 한 약을 써 보고 효과가 있으면 그 쪽으로 간주

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psychotic agitation 인지 보려면 환자가 지금 그 증상을 호소하는지를 평가해 봐야 한다.

-> 환자가 auditory hallucination 이 있으면 나랑 이야기를 하다가도 갑자기 thought derailment 가 온다. 사고 과정 탈선이 오는 거다. 갑자기 허공을 바라보기도 하고, soliloquy를 보이기도 하고 말이다. psychotic Sx 이 심한지 여부부터 보기

-> akathisia 는 약 먹는 거랑 관련 있으니 약 먹은 시간대와 관련 있다. 약 먹은지 1시간 30분 밖에 안 지나서 심해지면 akathisia 의심 가능. 약 먹고 나서 좋아지면 좋아졌지 더 심해지지 않는다면 psychotic agitation 일 가능성이 크다.

-> 특정 시간대에 계속 반복되는지 보기. psychotic agitation 도 특정 시간에 반복되기도 하함.

-> psychotic agitation 은 단기간이라도 의사가 시키면 정신집중을 시킬 수 있다. 잠깐이라도 앉아 있으라고 할 수 있고 말이다. akathisia 가 심한 사람이면 안절부절 못해서 잠깐도 앉아 있지 못한다. [akathisia 도 약하게 오면 감별이 어렵지만 심하게 오면 감별이 어렵지 않다.]

-> akathisia 가 심하면 propranolol 도 주고 lorazepam IM injection도 해 줘야 한다.

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-> TD 에 효과가 있는 atypical antipsychotics 는? clozapine, quetiapine

: 환자가 seizure력 있거나 WBC가 낮거나 하면 clozapine 보다는 quetiapine을 사용해 볼 수 있다.

: 책에는 안 보이지만 논문에 나온다. [심지어 TD를 줄인다는 말도 있으나, 일단 TD를 더 악화시키진 않을 것이다. D2 receptor affinity 가 상대적으로 낮아서 quetiapine 도 효과가 있는 것이다.]

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[NMS]

생기면 바로 상급 병원 보내기

-약은 무조건 끊고, 대증 치료 하기[hydration 잘 해주고]

-열이 40도가 넘을 것이니 말이다.

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배뇨곤란을 일으키면 주는 약: 하이네콜(베타네콜)을 저녁에 일단 한 차례 주고 start 해보자.

-> 우리 선에서 줄 수 있다.

-> 보통은 약 쓰면 좋아지고, 그래도 안 좋아지면 비뇨기과로 보내기

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priapism[지속 발기증] 일으키는 약은? trazodone

-> 환자 중에 trazodone 쓰다가 priapism 생겨서 비뇨기과에 의뢰하기도 함

[3시간 지나면 성기가 썩는다] [바로 성기에 ABGA 해줘야 한다]

-> 비아그라 먹다가 priapism 올 수 있다.

-> 손목에서 하는 게 아니라, 성기에다가 shaft에 해 주기[요도 찌르면 문제가 된다]

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-소아 환자는 보호자 control 이 중요함. (당당함과 친절함 유지하기)

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[hyperprolactinemia]

-발생 이유: tuberoinfundibular pathway에서 D2 blocking 해서 발생

-D2(dopamine) 가 prolactin을 inhibition 하고 있는 거다.

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[polydipsia]

-SR에 가둬놔도 화장실 물을 마시기도 한다

-AP 중에 특정 AP에서 더 많이 생긴다는 보고는 없는데 경험상 risperidone, palierpidone 사용에서 많았다는 제보도 있음.

-clozapine 이 polydipsia 환자에서 효과가 있다고 함 [최고의 명약]

-naltrexone을 adding 했을 때 polydipsia 가 좋아진다는 보고가 있다. [논문에서]

-clozapine 으로 바꿀 만한 case가 아니면 naltrxone을 줘 보기

[5명 줘서 1명 정도 나았다고 함]

-구갈 center 가 있을 것인데, 이 부분이 망가진 게 아닌가 생각된다.

[정확한 원인은 모르겠음]

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과다한 수분 섭취로 인해

Na:110 대로 내려가면 바로 응급 외진 보내기.

Na:121~124 정도는 자주 있는 일이다. [격리하고, 필요시 수액 달고]

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정신과 약 먹으면 바보 되는 거 아닐까?

-> 전공의 때는 부정하겠지만 항정신병 약 많이 쓰면 neuroleptic induced deficit syndrome 등이 발생 가능하다.

-> antipsychotics 들 [특히 고역가 약물들] 은 조금 쓰다가 줄여 주던가 저역가 약물로 바꿔 주는 것도 좋다.

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[agranulocytosis]

-clozapine 이 대표적으로 유발함

: TCA처럼 부작용 있다고 안 쓸 수는 없다. 대체할 다른 약이 없기 때문에 알아둬야 한다

: 백혈구 수와 granulocyte 숫자를 알아야 한다. 대개 50%를 넘는데 (대개 70% 이상), reticulocyte, eosinophil 등이 올라가고 neutrophil 이 떨어져 있는 이들도 있다. 계산을 해서 숫자를 알아 둬야 한다.

-> hyperprolactinemia 에선 aripiprazole이 최고다.

-> 고프로락틴혈증에선 aripiprazole 이 최고의 약이다.

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[weight gain]

-antipsychotics 과 체중 증과 관련해서도 논문을 찾아볼 만 하다

-metformin 은 혈당 강하제로만 생각할 수 있는데 antipsychotics-induced weight gain 에 좋다는 연구가 많다.

-> 정신과에서는 살 빼는 약 넣어달라고 하면 topiramate (토파맥스)를 넣어주곤 한다.

-> 체중감량에 metformin 이 좋다고 함. topiramate 는 효과면에서는 의문이 있다. 토파맥스 먹고 nausea 느끼는 이들도 꽤 있다.[nausea로 인해 살빠지는 게 아닌지]

-> 그리고 토파맥스 쓰면 mental numbness 가 생긴다는 경우도 있다.

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[metabolic 문제]

-triglyceride 는 항상 주의해서 보는 게 좋다.

-HDL, LDL 의 기능에 대해 알아두기

: TG가 중요한데 우리가 간에서 지방도 만들고 간에서 Glucose 대사도 많이 한다. 간에다가 지질들을 가져다 주는 역할을 하는 게 HDL이고 LDL 이 간에서 지질을 혈중으로 퍼 나르는 기능이 있을 것. LDL이 높으면 혈중 TG가 높아진다나... [다시 확인해 보기]

-> 교통 수단같은 물질들이다.

-> 서로 반대로 작용하고 말이다.

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[심장 문제]

QTc syndrome : 내과에 의뢰하기

QTc를 뭐가 늘리는지 알아두면 된다. [그나마 ziprasidone을 쓰긴 하나, 실제로 거의 안 쓰니 별로 걱정을 안 해도 된다]

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Ch17.

주요 우울증

-> 초기 치료에서는 일단 remission되는 걸 무조건 목표로 해야 한다. [특히 초발인 경우]

-> schizo- 는 초발이어도 증상이 100으로 들어와도 20~30 정도 증상이 남는 경우도 허다함. [밖에서 adaptation 가능하면 통원 치료 가능]

-> 우울증은 왠만하면 증상을 0 으로 만드는 걸 목표로 해야 함 [목표를 낮출 필요는 없다]

: 실제로는 종종 타협해야 할 때도 있다.

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TCA 같은 경우는 정신과 투약에서 therapeutic window가 있는 몇 안 되는 약이다.

-> 이런 효과를 보이는 약들이 요새 많아서 많이 안 쓴다.

-> TCA는 우울증의 신체화 증상에 효과가 있다. somatic Sx 이랑 약간 agitation이 있고, insomnia 있는 환자에서 써볼 수 있다.

: somatic Sx이 있으면 SNRI 제제를 사용하거나 mirtazapine을 사용 가능.

(paroxetine 도 가능)

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histrionic PD 가 말년에 somatic Sx 이 심해진다.

-> 도시로 갈수록 그런 할머니, 아주머니가 많다.

-> 상당히 보기 힘든 환자들이다.

-> mirtazapine 은 환자가 잘 못 자면 줄 수 있고, 잠은 잘 자는데 metabolic Sx 에 문제가 있으면 venlafaxine을 사용 가능.

-> 하나 썼는데 잘 안 되면 두 개 다 줘 볼 수 있다. [somatic Sx 호소하는 우울증 환자에서 NaSSA + SNRI 조합은 최고로 강력한 regimen이다.]

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withdrawal Sx이 가장 심한 SSRI 제제 : paroxetine (반감기가 가장 짧다)

: paroxetine 이 금단 증상이 잘 생긴다.

: paroxetine 이 SSRI 중에서는 receptor profile 이 더러운 편이다. 저녁에 주는 이유도 잠 자는 데 도움이 돼서 그렇다.

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paroxetine 이 잠을 자게 하는 기전은? anti-histamine receptor 작용일 것

-> sedating effect 보이는 항우울제들은 anti-histamine 효과로 인한 것이리라.

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[stimulating vs inhibitory NT]

inhibitory NT: GABA, melatonin, adenosine

: process C(circadian rhythm) 과 관련된 게 melatonin

: process S(sleep pressure) : adenosine 이 관련 물질, adenosine 도 졸립게 하는 물질이다. adenosine을 block 하는 물질이 caffeine 이다. 그래서 caffeine 마시면 피로가 일시적으로 block 된다.

-> 커피 마시고 낮잠을 20분 자라고 수면 학회에서 권장함. adenosine을 커피로 block 시키고 낮잠 자서 (직장인은) 쌓여있는 sleep pressure를 10~20분의 낮잠을 자서 풀어주는 거다

-> 20분 이상은 자지 말아라고 권고하고 있는데 그 이유는 phase shifting 때문일 것이다.

-> sleep phase 가 non-REM 1,2,3,4단계, REM 수면 등으로 가고 이 1 cycle 이 1시간 30분 정도 걸리는데 초반 20분에는 수면이 1,2 단계다. 낮 시간에 밥 먹고 와서 방에서 잠깐 엎드려서 자면 옆에서 지나가는 소리가 들릴 정도로 선잠을 잔다.[아주 피곤한 상태면 바로 깊게 잘 수도 있지만 말이다.]. phase I,II 까지만 해도 sympathetic tone 이 아직 살아 있는데 III, IV 단계 가면 parasympathetic tone 이 우월해진다. 그 상태에서 사람을 깨우면 부교감 신경이 활성화 된 상태라 몽롱해 지고 몸에 힘이 빠진 상태라 정신 차리는데 시간이 오래 걸린다고 한다. 그래서 sympathetic tone 이 아직 살아 있는 1,2단계일 때만 자고 깨야 확 일어날 수 있다.

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stimulating NT: glutamate, DA, NE, 5-HT, histamine, hypocretin(orexin)

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receptor profile 중 stimulation 시키는 애들을 block 하는 agents 들은 졸립게 할 수 있을 것이고, inhibitory NT를 활성화 시키면 역시 졸립게 만들어줄 것이다.

-> GABA receptor 에 작용하는 알콜, BDZ, zolpidem

-> melatonin 제제도 수면제로 개발되었다.

-> orexin antagonist : orexin 자체가 깨어 있게 하는 물질이니 이걸 막으면 졸립게 할 것

-> doxepin : TCA 인데 FDA 인증을 받은 불면증 치료제다. 주된 기전은 anti-histamine 제제다. (ex) 감기약이 anti-histamine 제제다. day 용은 anti-histamine 효과를 없애고 저녁에 넣어둠.)

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-기전들을 생각해 보면 stimulant 들을 없애거나 inhibition 하는 애들을 늘리거나 하면 됨.

-졸리는 약이면 어떤 profile 로 인해 졸린지 역추적 해 보면 된다.

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[bupropion 의 장점]

-manic switching 이 적다.

-Noradrenergic & dopaminergic reuptake inhibitor (NDRI=DNRI 제제)

-> 딱 봐도 사람을 일깨우고 각성시킬 것 같은 느낌이 난다.

-> 항우울제 중에서도 lethargy(무기력감) 보이고, 맥아리가 없어 보이고 우울감은 크게 호소하지 않는 환자에선 bupropion 이 좋다. [vitality (생기)가 떨어진 환자들}

-> 이런 환자들에선 escitalopram 이 큰 효과가 없곤 하다.

-> 아니면 aripiprazole을 escitalopram 에 adding 할 수도 있다. (5~7mg 정도 소량 첨가)

-> D2 block을 시키는 게 적으므로 aripiprazole 은 써볼만 하다.[TD 위험도 적고]

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bupropion 은 seizure를 유발할 위험이 있긴 하다

-> 보통 450mg 까지 늘려서 쓰는데, 젊은 여자 환자가 seizure를 하기도 함.

-> 보통은 400mg 이하에서는 seizure가 잘 안 생긴다고 되어 있긴 한데, 300mg 쓰다가도 발생 가능하므로 case by case 라고 봐야 한다.

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노년기 우울증에서 somatic Sx 이 많다.

화병 환자에서는 전통적 SSRI 효과가 적다. venlafaxine 이나 mirtazapine 둘 중 하나로 노년기 우울증 잡는데 전자는 hypertension 부작용이 있고 후자는 metabolic 한 문제들을 유발 가능하다. mirtazapine 은 DM, venlafaxine 은 HTN 쪽 위험이 있다.

-> DM, HTN 가 둘 다 있으면 하나 써 보고 지켜 봐야 한다.

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-우울증 환자 보다보면 SNRI 효과가 좋다고 함.

-젋은 pure depression 환자에서는 SSRI 가 가장 무난하고, somatic Sx 등 다른 증상들이 함께 붙어 있는 depression 에서는 SNRI 가 좋다.

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

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Ch11. [인지기능개선제]

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<Memantine>

전 뇌에 퍼져 있고, 뇌에서 흥분성, 억제성으로 광범위하게 작용하는 물질이 glutamate 이다.

-> serotonin, NE 등은 일부 영역에 국한되어 있다면 glutamate 는 더 넓은 영역에 퍼져 있음.

-> NMDA receptor가 가장 중요한 receptor다.

: long-term potentiation(LTP)에 중요함

: 단기 기억->장기 기억으로 넘길 때 memory consolidation 이 일어나는데 LTP 가 이용된다. 이 때 Glutamate 이 중요하며 NMDA receptor가 핵심으로 작용한다.

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흥분성 신경전달 물질이다 보니 순작용도 하지만, 부작용으로는 Ca2+ channel을 열어서 생김. Ca2+ 자체가 세포독성이 있고, 일정 수준은 열려야 위와 같은 기능을 하지만 과활성 되면 Ca2+ influx 가 많아지면 세포 사멸을 유발할 수 있다.

-> NMDA receptor antagonist 가 신경세포 보호 역할을 할 수 있는 것이다.

: 흥분성 신경독성을 방지해 주는 것이다.

: 중등도, 중증 알츠하이머 치료에 승인을 받은 게 memantine 이다.

-> GDS 3점 이상, MMSE 26점 이하 등 각 약마다 기준이 존재하는데 그 때마다 보험기준 보고 처방 내기도 함.

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memantine : CDR1점에선 보험 적용이 안 될 수 있다. [다시 찾아보기]

-> 대부분 요로 배설됨.

-> memantine, rivastigmine 은 liver에서의 대사를 bypass 하는 경향이 있음.

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알츠하이머 치료

-> senile plaque, neurofibrillary tangle 이야기

-> plaque 가 뭉치면 동맥경화에서 콜레스테롤이 뭉친 것처럼 신경 전도를 막아서 인지기능이 떨어진다는 말들이 있음. [amyloid theory 이다.]

-> amyloid plaque 생성을 억제하거나 제거하는 등 target을 잡을 수 있다.

-> 이걸 임상시험 하고 있는데 아직까지는 실패의 연속이다.

: 생각보다 기전이 단순하지 않다.[schizophrenia처럼]

: amyloid plaque 형성되는 과정 자체는 교과서 참고하기

-> alpha-secretase 거치면 amyloid plaque 가 안 생기고, beta-secretase를 거치면 C99가 만들어지고 이게 제거 되면서 amyloid plaque가 생긴다.

: beta-secretase 가 나쁘고, alpha-secertase는 좋다. 후자를 늘리거나 전자를 줄이거나 해 주면 될 것 같다. C99에서 r-secretase를 거쳐야 amyloid 가 나오니 r-secretase 의 활성을 조절하는 방법도 연구 중이다.

-> amyloid beta- 가 만들어졌다 쳐도 aggregation을 억제하는 방법도 고민해 볼 수 있다.

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amyloid theory 에 대한 개념 정도는 알아두기

: 나중에 효과가 있는 약이 나올 수도 있다.

: r-secretase 관련 약은 별로 효과가 없을 것이다.

-> C99가 생기고 나서 그 다음 활성을 조절하겠다는 건데 C99 가 농축되는 것 만으로도 어떤 부작용이 생길지 모르는 것이다.

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염증 반응 때문에 치매가 발생한다는 가설도 있다.

: schizophrenia 에서도 언급됨.

: schizophrenia 는 neurodevelopmental disorder 이고, 치매는 neurodegenerative disorder 이다.

-> 결국에는 망가진다는 점에선 둘 다 비슷하므로, 말기 schizophrenia와 말기 치매 환자는 모습이 거의 비슷하다. 기능도 완전히 망가지고 말이다.

: reality testing 도 안 되고, 와해된 언행 보이고 말이다.

-> COX-2 inhibitor 등을 가지고 연구 중인데, 결과는 아직 별로다.

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anti-oxidant 관련 논의

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기넥신: 은행나무잎 추출물, 오메가3 -> 실제 도움이 될지는 의문

: controversial 한 정도다.

: 먹을 사람은 먹는 정도다.

: 보수적으로 보면 효과가 있는 팀, 없는 팀이 있었다는 건 효과가 없었다는 쪽으로 보는 게 안전하긴 하다.

-> 그래도 omega-3 는 안과에서도 쓰고, 여기저기서 효과가 있다는 보고들이 많긴 하다.

-> 효과가 있는가? 답: 잘 모르겠다 가 정답이다.

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neurotrophic factor: BDNF 가 가장 중요하다 이게 올라가 있으면 보통 좋다고 보면 된다.

-> BDNF 가 원인이냐, 결과냐에 대한 논란이 있긴 한데 대개 결과라고 보는 의견이 우세함

-> BDNF가 올라가 있어서 환자 상태가 좋아진 게 아니라 다른 치료를 해서 좋아져서 결과적으로 BDNF가 올라가 있다고 보는 견해가 더 많다.

-> BDNF를 올리려 한 게 아니고, 환자가 좋아져서 그 현상으로 BDNF가 올라가 있곤 함.

: 이 term에 대해선 친숙해 질 필요가 있다.

: 다른 growth factor 까지 다 알긴 어렵지만 말이다.

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Ch12. 기타 항정신병약물

: clonidine 같은 경우에는 많이 안 쓴다.

-> alpha-2 agonist 로 ADHD에도 사용된다고 하는데 second TOC 정도다.

-> 소아 파트는 자신들만의 전문 분야를 구축하려 한다.

->　methylphenidate 쓰면 대개 좋아진다. 너무 좋은 약이다. (콘서타 good)

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beta-blocker는 여러 가지가 있지만 propranolol 이 최고고 이게 우세하다. 이게 hypotension을 유발할 순 있다. anti-hypertensive agent 이기 때문에 그렇다. hypotension 있거나 dizzniess 있으면 사용 조심하기

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Ex) 마른 젊은 여성이 akathisia 가 뜨면 propranolol 써야 하는데 BP 내려가니 걱정이다.

-> 해결책: 고역가 약물이 EPS가 많이 생기니 risperidone을 다른 약으로 바꿔 주기. quetiapine 이나 olanzapine 등으로 바꿔 주기

-> 도저히 바꿀 약이 없다 치면 제한적으로만 사용하기

: Pubmed를 찾아서 다른 대체 약물들을 찾아 보기도 하기

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propranolol 용량에 따른 결과는 사람마다 다르다.

-> 100mg를 써도 별 문제 없던 환자들도 있는 반면, 소량 써도 혈압이 확 내려가기도 함.

-> 혈압 강하 효과는 다른 항고혈압제에 비하면 약한 편이다.

-> 내과에서는 이 약을 물약 취급할 수도 있다. 정신과의 buspirone 같은 느낌.

-> 10mg bid 정도로 주던지 하기.

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* performance anxiety 에 효과가 좋다.

-> ex) 대중 앞에서 피아노 연주 등

-> BDZ 보다 좋은 점: BDZ는 사람을 sedation 시킬 수 있다. alprazolam 은 sedating effect가 적지만 말이다. 그러므로 BDZ 쓰면 공연 중에 지장을 준다.

-> palpitation 오면 사람이 불안해 지는데 propranolol 이 palpitation을 잡아주면 anxiety 가 좀 내려가는 게 아닐까 싶다.

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예상되는 기전: [마치 이런 원리와 비슷하지 않을까?]

* panic disorder

-> 인지행동 치료 할 때 처음에 불안하면 심박 뛴 것과 matching 되면 전혀 불안할 일이 없는데 어떤 이유에서든 심장이 뛰면 panic attack이 올 수도 있다.

: 정신적 신호와 신체적 신호가 서로 결합되면 고전적 조건화처럼, 신체적 신호만 와도 정신적으로 불안한 증상이 따라올 수 있다.

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불안감을 증가시키는 상황 15~30분 전에는 약을 복용하라고 말해 주기

-> 5시 30분에 공연하여 5시~5시10분 정도에 복용하도록 권고하기

-> 너무 차분하게 가라앉는 사람들도 있다고 하니 미리 먹어 보고 리허설 해 보게 하기

-> 공연 당일날 먹지 말고 그 전에 여러 차례 먹고 연습을 해 두기

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beta-blocker 가 EPS 에는 별로 효과가 없는데 akathisia 에는 효과가 좋다.

-> akathisia 에는 beta-blocker 쓰고, 다른 EPS, acute dystonia 에는 benztropine 같은 anti-cholinergics를 사용하기 anti-cholinergics 도 기본적으로 akathisia 에 효과가 있긴 하지만 beta-blocker 가 더욱 효과가 좋다.

-> akathisia 심하면 lorazepam IM injection 도 같이 써주면 좋고, 같은 약으로 인해 재발성으로 akathisia 가 잘 올 수 있으므로 환자가 akathisia 가 떴다 하면 응급으로 생각해 줘야 한다. 이것 때문에 환자가 자살할 정도로 힘들어 한다.

-> 초반에 involve 해줘야 나중에 복약 순응도도 지킬 수 있다.

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항히스타민제

-> H2 blocker 는 위산 억제제다. ranitidine 같은 -tidine 계열 약.

-> 정신과에서는 H1 blocker를 많이 쓰는데 그 중에서도 sedating effect를 줄인게 2세대 약물이다. 피부과 allergy 약 중 1세대 항히스타민제는 먹으면 졸리다. 졸린 걸 제외시킨 건 BBB 통과를 못하게 개발해서 그렇다.

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H1 blocker를 알아두기

-> 씨프로헵타딘, diphenylhydramine 등 알아두기

-> 많이 사용하진 않고, benztropine을 대부분 사용한다.

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SSRI 의 성기능 부작용 시 ‘씨프로헵타딘’을 사용하곤 함. [시험에 잘 나오는 지식, 실제로 활용성이 높은지는 의문]

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dopamine agonist : 파킨슨 증상 자체가 dopamine 고갈에 의해 나타난다. 그래서 antipsychotics 에 의해 secondary parkinsonism 증상 나오는 것도 비슷한 원인이다.

-> 항정신병약이 limbic pathway 만 교정하는 게 아니고, 다른 pathway 에서의 dopamine 까지 다 줄여 버려서 문제가 되는 것이다.

-> atypical antipsychotics 의 방법: 5-HT2A receptor 에 작용해서 이런 부작용을 줄인다.

: 5-HT2A 가 dopamine을 inhibit 하고 있는데 5-HT2A antagonist를 사용해서 dopamine inhibition 이 inhibit 되면서 dopamine 이 증가된다. [D2 block 의 효과를 약간 상쇄시켜 줌, 주로 인지기능 담당하는 영역들에서 특히 그런 작용을 해 준다.]

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파킨슨병 자체가 schizophrenia 와 반대다. [D2 측면에서만 보면]

-> levodopa를 쓰는 이유는? dopamine 은 BBB를 통과하지 못하고, levodopa 는 precursor라서 BBB를 통과한다. [원재료를 넣어 줘서 decarboxylase? 라는 rate limiting enzyme 이 작용해서 levodopa 가 dopamine 이 된다.]

-> schizophrenia에서 levodopa를 많이 쓰면 psychotic Sx이 악화될 수도 있을 것이다.

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파킨슨병: 신경과에서 주로 많이 다룬다. [대개 약을 들고 내원한다]

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ropinirole : dopamien agonist 로서 restless leg syndrome에서 많이 사용한다.

-> 약품명: requip[리큅]

-> RLS에서 first line 으로 사용하는 약제다.

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RLS를 단순 불면증과 구별하기 어려울 수 있다.

: RLS는 olanzapine 쓰면 왕왕 발생하곤 한다.

-> 물어볼 때 환자가 잠을 잘 못자고, 잘때마다 불안하다고 말하면 psychotic agitation 이 먼저 떠오를 수 있다. 그게 잘 때만 나타난다고 하면 의심을 해 봐야 한다.

-> olanzapine 들어가고 있으면 RLS가 먼저 떠올라야 한다. [임상 경험이 쌓이면 가능]

: ropinirole 이나 clonazepam 이 1차 치료 약물이다.

: clonazepam 이 BDZ 중에선 효과가 1등이다.

: ropinirole 0.25mg~0.5mg 로 start 해서 1mg 까지 쓰면 대부분 좋아진다. 이걸 써도 안 좋아지는 RLS 면 약을 바꾸는 게 좋고, 대개는 adding 해주면 좋아짐

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amantadine :안 쓰는 약이다.

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[scale]

-> PANSS 가 끝판왕 [BPRS보다 좋은 scale]

: 어려운 scale 이다.

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-> AIMS 는 부작용 scale 이다. psychiatric Sx을 scale 하는 건 아님.

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Ch13. [약물 부작용 특성]

고역가 약물은 EPS, 저역가 약물은 sedation, anti-cholinergic effect 가 주요함.

clozapine, olanzapine: 체중 증가가 문제시 될 수 있음.

(risperidone 도 체중증가, metabolic syndrome 이 문제 되는 약이긴 함)

ziprasidone, aripiprazole: 체중 증가는 잘 안 일으킨다.

ziprasidone(젤독스): 물약 느낌이 강하다. [1~3명 정도에게나 써볼까 말까.]

aripiprazole: 좋은 약이긴 함.

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[첫 삽화 정신분열병]

치료하면 전체 능력치 중 60~70% 정도 좋아진다.

(첫 삽화면 거의 좋아진다고 이야기를 하는데 사실 1/4 정도는 날라가 버리고, 3/4 정도의 기능 수준만 회복한다는 것이므로 의사 입장에서는 좋아진다고 보지만 일반적으로 보면 썩 만족스럽지 않을 수 있다.)

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4~6주 이후에도 증상이 많이 호전 없으면 대개 약물 change나 adding을 고려한다.[1달~1달 반까지는 동일 약을 증량하고 말이다.]

-> 나중에 나오지만, 치료저항성 조현병에선 다른 약에 전혀 효과가 없으면 약을 바꿔도 치료될 확률이 5% 정도 밖에 안 된다고 함.

: psychotic Sx 이 천천히 좋아지는 환자도 가끔 있다.[2달 지나도 비슷했는데, 3달 가까이 되면 확 좋아지기도 함]

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Rapid tranquilization

: lorazepam 2mg + HPL 0.5@ IM injection 이 흔하다.

: injection 할 때, 어제도 20mg, 오늘도 수 차례 하고 그러면 횡문근융해증 등이 오곤 함

: HPL injection 할 때, 조심해야 한다. 밤마다 5~6번씩 inject 하고 낮에도 inject 하고 하면 조심하기 [수액 유지도 어렵긴 한데, 그래도 달아줘야 횡문근융해증 막을 수 있고, 수액도 좀 빠르게 내려야 한다]

-> inject을 최근에 얼마나 맞았는지, HPL을 5mg 주라고 해서 줬는데 평소 먹는 약 용량도 잘 체크해 주기 [평소 PO 로 HPL이 40mg~50mg 들어가거나 risperidone 11~12mg 들어가면 더욱 조심해 주기](고역가 약물이 많이 들어가는 환자에서의 injection 은 특히 조심)

유지기 치료

-> 외래로 보면서 경험을 쌓는 수 밖에 없다.

-> 교과서에 실린 게 정답은 아니다.

-> 10%만 줄여도 증상이 나빠지기도 하고 paliperidone 6mg->3mg 로 50%를 줄여도 큰 차이가 없던 환자도 있다. [ex) 6mg 먹는데 환청 안 들린지 2년 지났다 하면 재량껏 3mg로 외래에서 줄여볼 수도 있다. 그 땐 보호자에게 설명을 잘 해 둬야 한다. 제 생각에는 괜찮을 것 같지만 줄이고 나서 증상 악화되는지 잘 봐달라고 함. 줄여서 안 좋아지면 평생 6mg 먹어야 하는 거다.]

-> 증상도 없는데 평생 고용량을 쓰는 건 좀 불편할 수 있다. [임상가마다 관점이 다름]

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antipsychotics 가 maximum dose도 아닌데 어정쩡하게 두 가지가 들어가고 있으면 하나로 모와주는 시도도 가능하다 [ex) aripiprazole 15mg + risperidone 2mg 정도로 어정쩡하게 들어가고 있으면 입원 당시 조절 중에 퇴원 처리된 경우가 많다. 이런 경우에는 aripiprazole 로 몰아서 줄 수도 있다. aripiprazole 30mg 정도도 좋을 것이다. risperidone 때문에 쓰던 propranolol 도 같이 D/C해줄 수 있으니 알약 수도 줄이고, 약물 순응도도 높일 수 있고, 약도 아침, 저녁 중 하루로 몰아줄 수 있고 말이다.]

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초발:1~2년 약물 유지, 재발:5년 이상 약물 유지

-> 부담이 없다면 유지 치료 기간은 최대한 늘려 주는 게 안전하다.

-> 조현병에 완치되는 Case가 30% 정도 있다고 하는데 조현병 학회에서 활동하시던 분의 말에 따르면 완치된 조현병이면 진단이 틀렸을 가능성을 먼저 의심하라고 함. bipolar disorder 였을 가능성이 높다.

: cross-sectional 하게 지금 이 순간만 보고 schizo- 인지 bipolar- 인지 구분하는 건 전문가들도 어렵다.

: time-line 으로 보고 episodic 하면 bipolar- 일 가능성이 높을 것이다.

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neurodevelopment 가 이미 끝났는데 50대에 schizophrenia 가 생기는 건 기전 상 좀 이해가 안 되는데 50대 초발하고 orgniac problem 이 없는 환자도 있긴 하다. episodic 한지 2년간 f/u을 했는데도 progressive 하고, MRI 상 문제도 없는 초발 schizophrenia 가 있긴 함

-> heterogenous 한 질환이라 그렇다.

-> deluison 이 C.C 라 해도 고령에서 바로 schiozphrenia를 의심하는 건 좀 아니다. depressive disorder 에 psychotic Sx 이 동반되었거나 bipolar disorder 에 psychotic Sx 이 동반되었을 수 있다.

: 일단 잘 모르겠으면 D/Dx 로 여러 가지를 붙이긴 하겠지만 붙이는 순서도 중요하다.

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D/Dx 의 순서: 나름의 logic을 가지고, 내 마음 속의 1순위 impression 은 가지고 있어야 한다.

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20~30대 환자들은 힘들어 한다: 평생 약을 먹어야 한다고 말하면...

->면담시 팁: HTN, DM 도 나이 먹으면 다 찾아온다. 이런 병들은 완치가 목표가 아니라 약을 먹고 조절해 가는 병이다. 조현병을 불치병으로 보진 마시고, 정신과 영역에서 HTN, DM 같은 병이라 그 때 그 때 BST, BP 에 따라서 약을 조절하는 것처럼 증상이 안 좋아지면 늘리기도 하고 증상이 좋아지면 더 적은 양을 유지할 수도 있다. 계속 조절하는 게 중요하다.

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약 중에 줄일 수 있는 건 팍팍 줄여 보기

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장기 지속형 제제: Depot 제제

-> HPL 제제, Risperidone 제제 등이 있었으나 요즘은 인베가, 메인테나만 사용한다.

-> 써스티나에서 트린쟈로 바꾼 사람도 있는데 괜찮다고 함. [써스티나에서 괜찮았다면]

-> 메인테나도 써볼 만 하다.

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Ch14. 치료 저항성 조현병

: 2차 항정신병 약물 사용해 보고 -> 효과 없으면 change, adding 해보고 [1세대 약물 함께 쓰던지] -> clozapine, ECT 등 고려하기

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clozapine 이 잘 듣는 환자는 이런 저런 약을 다 끊고, clozapine 만 써도 확 좋아지기도 한다.

-> dramatic 하게 좋아지는 환자들이 있음.

-> agranulocytosis 가 발생 가능한데 매주 피검사를 하겠다고 inform은 주고, 위험하면 약을 D/C 할 것이며 대부분은 D/C 하면 회복된다는 것도 말해 주고, seizure 는 10~20% 정도로 발생 가능하고, 만약 발생해도 항전간제 주면 별 문제 없다고 알려 주기

[대부분 보호자들은 받아 들인다.]

-> clozapine 갈 정도면 보호자들이 환자의 심각도를 누구보다 잘 알기 때문에 대부분은 협조한다.

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ECT: 좋은 치료법이다.

-> 레지던트 1년차의 주요 로딩 중 하나

-> clozapine 에 효과 없던 환자들도 이걸 쓰면 좋아지기도 함.

-> 전기 경련 치료법이라 해서 어감이 무섭지만, 생각보다 안전해서 임산부에서도 사용함

-> 요즘은 대부분 마취하고 나서 시행한다.

: 마취해 놓고 나서 ECT 자체는 5분도 안 걸림. [마취하는 시간+깨어나는 시간이 대부분임]

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procedure) 전공의 시험 때 ECT 하는 과정을 쓰라고 나온 적도 있고[2년 연속], 서로 순서를 섞어서 배열을 맞추라는 문제가 나오기도 함.

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[1] line 잡고 환자 내리기

[2] 마취를 시킴

[3] 터니킷을 팔 한쪽에 감아서 한쪽 팔에는 피가 안 통함

[4] 다른 쪽 팔에는 line이 잡혀 있어야 함.

[5] succinylcholine[근 이완제]를 line으로 넣어 주면 터니킷 된 팔만 제외하면 나머지 몸에는 근이완제가 들어간다. 그리고 버튼 눌러준다. [10초 정도, 삐 소리가 나면서]

[6] 근 이완제가 안 들어간 팔은 강직이 된다. (눈도 찡긋 거리고, 몸의 근육들이 풀려 있음)[7] GTC type seizure를 일으키는 거다.

10~15초 전기 주는 걸 3세트 해 주기 [한번 경련 주고 나서 30초 정도 쉬고 다시 10~15초 정도 주고 다시 30초 정도 쉬고] -> 그러니 다 합쳐도 3분 정도면 끝난다.

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ECT: 기전은 잘 모르는데 neurotransmitter의 dysregulation 이 다시 reset 시키는 것이라고 추정만 할 뿐이다.

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

영양 공급 중요+line 확보[은근 중요]

DT 심해질 환자가 밥도 못 먹고 오면 미리 달아줄면 DT가 덜 뜨는 효과도 있다.

-> 보통은 마그네슘도 mix 해주긴 한다. 조효소 역할 해 주는데 고갈되는 경우가 많다.

-> DM 있으면 NS 로 start하는 게 안전하다.

-> 환자가 식사 못하고 왔다 해도 start는 NS로 해주는 게 안전하다

[그 이유는? thiamine 안 들어간 상태에서 포도당이 먼저 들어갈 때 베르니케 뇌병증이 생길 수 있어서 NS가 더 안전한 거다] (족보)-> thiamine을 최대한 빨리 넣어 주고 5DS를 주면 좋은데[병동이 번거로울 수 있긴 함

, thiamine을 shooting 하다가 expire하는 경우도 있다 보니 처음에는 안전하게 NS 로 start 하고, 환자도 밥 먹이면 된다.

-> 밥을 잘 먹여 줘야 함. 입맛 없어도 그냥 드시라고 하기

-> thiamine 은 식사 잘 해도 3달은 드셔야 한다고 말해 주기[약이 개수가 많으니 환자들이 싫어하곤 함]

-> 베르니케 뇌병증이 의심된다면 thiamine 200mg tid 로 들이 부어 주고, 코르사코프 더라도 효과가 있든 없든 200~300mg 는 넣어 주기

-> folate 넣어 주기

-> hypokalemia 가 은근히 많이 오는데 케이콘틴 줘도 좋아지지 않는 경우도 가끔 있는데 이 때는 hypomagnesemia 가 교정 안될 상태일 가능성도 크다. (MgO 는 아니다)

-> 아캄프로세이트는 초반에 start 하곤 한다. kidney 만 괜찮으면 주고, DT 예방 효과도 있음. 다만 나중에 먹다가 diarrhea 있다 하면 아캄프로세이트 영향일 수도 있다.

-> naltrexone 은 초반에 주면 안 된다. LAB 검사 해서 적어도 LFT 보고 나서 줘도 안 늦다.

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Detoxification 기간 중 잘 관찰할 것

-> 술 들어간지 하루 이내에 seizure 는 자주 생김

-> 반 수 이상은 단회성인데 recur 가능성 있으니 하루 정도는 line 확보해서 지켜보기

-> status epilepticus 로 가는 경우가 매우 드물지만 없는 건 아니다.

-> 불안, 초조, 몸 떨고, 식은땀 날 수도 있음.

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alcohol withdrawal 증상인지 다른 내과적 문제로 인한 pyschomotor agitation 인지 구별할 수 있는 방법은?

-> time과의 correlation 도 고려해야 함.

-> 과거에 내과적 문제 있는지도 보고, V/S 도 체크하고

-> sympatethic tone이 올라가 있으면 alcohol withdrawal 로 인한 증상이다.

ex) tachycardia, high BP 등이 나타나는 것이다.(원래 HTN 없던 환자도 high BP 나올 수 있다.)

: 환자가 alcohol withdrawal 같은데 BP가 떨어지고 bradycardia가 있다면 그냥 transfer 하는 게 좋다. [술 마시고 와서 이런 저런 문제 보인다 해서 다 withdrawal Sx은 아니다.]

-> V/S부터 잘 시작하기

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본격적 문제는 3일 뒤부터 생긴다.

-> DT 가 뜨기 시작하는 상황

-> 섬망은 일반 psychomotor agitation 과 무엇이 다를까?

: attention 과 awareness 가 떨어져 있어야 섬망이라 볼 수 있다.

: mortality 는 치료 안 하면 70% 까지 사망 가능하다.

-> 환자가 깨어나면 “병원 안 오셨으면 돌아가실 뻔 했다”고 알려 줄 수 있다.

-> 식은땀 나고, 헛것 보이는지, OT 어떤지, tremor 어떤지 체크

-> CIWA 같은 걸로 체크 가능. [어떤 항목을 보는지 정도 체크]

-> Alcohol withdrawal 로 인한 hallucination 중 가장 흔한 것은? visual hallucination 과 tactile hallucination 이다. ex) 벌레가 기어다녀요.

(psychosis 에선 A/H가 가장 흔함)

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수액도 달아줬음.

-> 먹는 약도 acamprosate도 주고, thiamine 도 주고

: BDZ를 보통 사용한다.

-> “술을 확 끊으면, 당신 몸이 이미 술에 적응되어 있다 보니 시소에서 한쪽이 갑자기 떨어져 나간 것 같아서 뇌의 균형이 깨지면서 온갖 증상이 나타나고 그게 금단 증상이다. 심한 경우에는 어르신들 돌아가기 직전처럼 엉뚱한 말 하고, 헛것을 볼 수도 있는데 그 때 치료 안 받으면 10명 중 7명은 죽는다. 술 독을 조금씩 빼야 한다.”

-> 처음에는 술 성분과 비슷하지만 독성이 없는 약으로 바꿔 주고, 비행기가 착륙하듯이 서서히 줄여 주다가 약을 끊는데 이게 술독 빼는 치료, 해독 치료다.

-> 이 때 매우 졸립고, 어지러울 수 있는데 그걸 이겨내려 하지 말고 그냥 자 버려라.

(lorazepam 4mg 먹는 건 엄청 큰 소주를 10초만에 원샷한 정도로 졸림)-> 졸린 게 당연하니, 잠을 이기지 말고 자는 게 좋다.

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BDZ는 보통 lorazepam을 선호 : 간을 bypass 하는 약이 더 좋으므로

-> diazepam 쓰는 경우도 있으나 lorazepam 이 더 안전하다.

-> 보통은 경구로 많이 쓴다. 4->3->2->1, 3->2->1T 로 가곤 함

-> 먹는 약은 20mg 까지 써보는 데 대개 4mg 정도 쓰고 나머지는 injection 으로 커버 가능

-> 먹는 약 거부하고 가라앉히는 게 좋다면 하루 3번 lorazepam 2mg IM injection 까지 가능

-> lorazepam 의 하루 최대치: 잘 때까지 주는 게 일단 원칙이다.

-> 항 경련제를 같이 써볼 수는 있다. [금단 증상이 반복되다 보면 더 심해지는 경향이 있다.]

-> 뇌 세포가 예민해져 있다 보니, 살짝만 건드려도 확 뜬다.

-> valproate 등을 섞어 썼는데 보험 약값이 삭감 될 수 있어서 carbamazepine을 우선 쓰게 되는데 개인적으로 선호하지 않는 경우도 있다.

-> liver function 과 PLT 만 괜찮으면 Bipolar- 등 합병된 경우에는 valproate 도 사용 가능

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[seizure]

seizure가 오면 withdrawal seizure 인지부터 확인하기

-> 술 끊은지 이틀 이내에 나타났는지 보기

-> 적어도 반나절 정도는 IV line 유지하며 + 안정실 care 해주며 observation 하기

-> 만약에 2차 경련이 나오면 transfer 하는 게 좋을 수 있다. [injection 이후에도 재발시]

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[DT]

-> 환자 체중이나 연령 따라서 lorazepam 2mg 또는 4mg IM injection 주고 적어도 30분 정도는 기다리고 나서 상태 보고 쓰기. [최대 30mg 까지 가능]

-> 32mg 까지도 가능하긴 한데 16mg~20mg 정도까지 쓰는 게 심리적으로 안정된 수위다.

-> 정말 DT가 심하고, psychotic Sx 도 심하면 HPL 도 섞을 수 있는데 초반에 잘 모르겠으면 2.5mg로 쓰고, 건장하고 이전에도 많이 썼던 환자면 5mg(1@)부터 줘도 되고 시간 간격도 비슷. [HPL은 20mg가 maximum, 1@로 4번까지 가능)

-> 둘 다 합치면 lorazepam 28mg + HPL 20mg IM injection 까지 가능

[high BP, tachycardia, fever가 나오면 이건 전혀 다른 문제가 된다.]

-> NMS 가 왔을 수도 있고, 약 때문에 Delirium 이 오기도 한다.

-> 일반 병원에서 정신과 전문병원으로 환자가 오면 약을 너무 쓰다가 DT 때문에 약 때문에 delirious condition 으로 오기도 한다.

-> V/S는 잘 체크해야 한다.

-> 30분 안 지나서 병동이 초조해 하면 치료진들 안심시켜 주기

: 만약에 injection을 4번 줬는데도 sedation이 안 되면 직접 가서 환자를 확인해 보는 게 좋다. 정말 DT와 관련된 withdrawal Sx 이 있는건지 체크를 하고 명확하면 30분 경과했고 V/S도 괜찮고, general condition 으로 인한 delirium 이 아닌 것 같으면 다시 injection 해 주기. 그런데도 (30분 지나도) sedation 안 되면 상의 드리기

-> 보통 lorazepam 32mg 까지 쓰면 대부분 DT는 잡힌다. 여기까지 썼는데도 안 잡히면 그건 DT가 아닐 가능성이 높다.

: lorazepam 으로 인해 derilious condition 해지는 경우에는 다 끊고, 수액 처치 하기도 함. (특히 old age 인 경우)

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[면담시]

-비현실적 환상이나 환각에 대한 논의는 자제해야 한다.

[안심 시켜 주고, 약 먹으면 졸릴 수 있고 약이 매일 바뀔 수 있음을 알려 주기]

-OT 물어보고 나서 꼭 정답을 알려 줘야 한다.

-환자가 약간 혼란스러워도 기억할 건 다 기억하니, 설명은 잘 해 주기

-야간에 약간 불 켜주는 것도 도움 된다. [섬망 치료와 비슷]

-3일~2주 정도 지나간다.[내과 병동 유사하게 중독 병동은 돌아간다]

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

Ch 10. 항불안제 및 수면제

: anxiolytics 의 TOC 는 antidepressants다.

-> anxiety 라는 감정 자체가 depression 과 연관이 깊다. 바로 옆에 붙은 이웃사촌 관계다.

-> 결국에는 우리가 항불안 효과를 노리는 건 antidepressants를 줘서 노리는 거지, BDZ 라는 임시 방편으로 막으려 하면 panic attack 은 막아도 dependency 가 생겨 고생한다.

[1] panic 에 의한 anxiety 와 [2] generalized anxiety 와 [3] withdrawal 에 의한 anxiety를 잘 구분하지 못하는 환자도 많으므로, BDZ를 오래 쓰다가 끊는 바람에 withdrawal 로 anxiety 생기면 왜 자신의 anxiety 가 나아지지 않았는데 약을 줄이냐고 환자가 불만을 제기할 수 있다.

-> 환자에게도 이런 구분점을 잘 알려 줘야 한다.

-> BDZ를 빼고, busprione 같은 물약을 넣어 줄 수도 있다.

-> 너무 물약인데 buspirone 만 main 으로 쓰기에는 어렵겠지? 유지기에는 물약 써 봐도 좋을 것이다.

state anxiety 와 trait anxiety를 구분해 보자.

-> state anxiety: 시간에 따라서, stress 의 위계에 따라 변화가 되는 anxiety [최근에 생긴]

-> trait anxiety: 개인의 특성이 반영되어 있어서 지속되고 유지되는 anxiety [기저에 깔린]

스필만(SPIELMAN'S)의 3P 모델

-> [1] precipitating factor-> state anxiety 와 유사하다고 보면 됨. 현재의 stress factor를 반영한다. 내일이 수능 시험이면 쿨쿨 잠이 오진 않을 것이다.

->　[2] predisposing factor -> trait anxiety 와 유사하다고 보면 됨. 평소 원래 불안이 많고, 걱정이 많은 사람들이 chronic insomnia 가 올 확률이 높다.

-> [3] perpetuating factor

: chronic insomnia에서 중요한 model 이다.

: [1],[2]는 일시적 불면을 일으키는 요소이다.

: [3] 이 있느냐 여부가 chronic insomnia 로의 진행을 결정한다.

[1],[2] 는 우리가 어떻게 control 할 방법이 없다. 그래서 단기 불면은 누구에게나 올 수 있는데 chronic insomnia 로 진행하는 건 [3] 이 결정함.

-> 낮에 누워 있거나 하는 것 등 sleep hygiene 때 교육하는 게 [3] 요소다.

-> CBT-I에서 가장 중요하게 고려하는 건 [1],[2] 는 우리가 바꿀 수 없으니 [3] 에 주목하는 거다.

[공황 장애에 대한 인지적 해석]

사람은 자기 신체에 대해서 잘 알고 있다 생각하고, 내가 생각하는 정신에 의해서 육체가 지배를 당한다고 생각한다. EX) 불안감이 높아지면 palpitation 이 올 수 있다.

: 반대로 palpitation 이 오면 역으로 이걸 불안으로 느낄 수도 있다. 신체적 자극이 올 때 이걸 정신이 잘 못 받아들이면 불안이 생길 수 있다.

: 살다가 카페인을 많이 마시던가 해서 palpitation 이 오면 이걸 죽을 것 같은 느낌으로 받아 들이고, 이게 인지적으로 왜곡되서 고착되면 panic disorder 가 된다고 CBT 적으로 해석하기도 한다.

-> 인데놀 같은 거 줘서 신체 증상 줄여 주면 Panic disorder 가 개선될지도?

-> 그러나 근본적으로는 core belief을 교정해 주는 게 주된 치료라고 주장한다.

불안장애에선 CBT도 좋은 것 같다고 함.

-> 성격 급하고 나르시스틱 한 사람에게 잘 맞는다.

-> PT 는 속 터지는 작업이다. 문턱까지 왔는데 환자는 자신의 psychodynamic을 잘 못 봄

-> CBT는 기법들을 보면, 이걸 처음 만든 사람은 굉장한 나르시스트 였을 것이다.

-> 우리 나라 의료 현실과 CBT는 그나마 잘 맞는다. PT는 잘 안 맞는다.

-> CBT는 세션도 훨씬 짧고, 직접적으로 가르쳐 주는 방식이다. 우리나라에선 PT는 의사가 해 주는 게 없다고 착각한다. PT로 치료 효과 느낀 환자면 모르겠지만 그렇지 않으면 가만히 앉아서 의사가 듣고만 있으니 돈이 아깝다고 느낄 수 있다. CBT는 의사가 말을 많이 해야 한다. 숙제도 내 주고 말이다.

-> 관심 있으면 CBT도 따로 공부해 보면 좋을 것이다.

[185page] 그림10.1 중요함

-raphe nucleus 는 serotonin 의 핵이다. -> midbrain,pons,medulla 에 기대어 길게 위치함.

-locus coeruleus 는 NE 의 핵이다. -> pons에 위치함.

-substantia nigra, VTA 는 dopamine 의 핵이다-> midbrain에 위치함.

-amygdala의 핵심적 역할? 공포 -> striatum 의 가장 끝 부분에 위치함. caudate 꼬랑지 부분, 이것은 caudate 안 쪽에 hippocampus와 붙어 있다. 기억과 공포는 밀접하게 붙어 있다.

-> limbic system에서 prefrontal cortex 로도 projection 하고[판단력 관련], hippocampus 랑도 연결[공포라는 근원적 감정을 불러 일으킴]

-> 기억 중에도 공포스럽고, 혐오스러운 감정이 굉장히 강한 감정이다. 이건 인간의 level이 아닌 동물의 level이다.

-> 공포스러운 기억이 잘 안 잊혀지는 건 hippocampus 와 amygdala 의 밀접한 상호작용의 결과일 것이다.

amygdala에서 공포 반응이 일어나면 hypothalamus를 거쳐 HPA axis가 활성화 된다.

-> cortisol 이 나오면 microglia 도 활성화 된다. [여담]

-> HPA axis가 활성화 된다는 건 정신과 영역에선 좋지 않은 거다. stress hormone이 나오는 건 원인이 아니라 보통 결과다. 지금 당사자의 상태가 안 좋으니까 cortisol hormone 이 나오는 거다.

-> locus coruleus를 거치면 alarm reaction 유발한다.

-> 공포 반응 있으면 fight & flight response를 유발 [periaqueductal gray region 거쳐]

-> hyperventilation 은 parabrachial nucleus 가 중요 작용을 함.

[positive allosteric modulator]

-> BDZ 이 PAM 으로 작용한다.

[그림 10.5] [189page]

-> GABA 자체가 inhibit 기능이 있는데 GABA를 늘리면 anxiolytic 효과가 있을 거고 GABA를 줄이면 inhibit을 inhibit 하는 거니까 anxiogenic 효과가 있을 것이다.

-> 당연히 불안해 지니까, locus ceruleus 때려서 NE 나와서 arousing 되고, hypothalamus 지나 HPA axis stimulation 될 거고

BDZ 의 set point 가 shifting 된다는 이론이 있다.

-> GABA에 작용하는 물질인 BDZ를 보면 agonist 로 작용하는데 flumazenil 같은 antagonist 쓰면 기준점으로 돌아와서 아무 효과가 없는 상태가 되어야 하는데 연구들을 보면 panic disorder 환자에선 antagonist를 쓰면 불안이 발생해 버리는 등 inverse agonist 역할을 하는 것처럼 나타나는데 이런 걸 보면 몇몇 질환에서는 set point 가 shifting 되었을 가능성을 볼 수 있다.

: agonist, antagonist, inverse agonist를 알아야 한다.

-> agonist 는 그래프 상 + 로 상승하고, antagonist 는 이걸 0로 돌려 준다. inverse agonist 는 agonist 작용에 반대되는 - 그래프로 그려진다.

-> antagonist 인 flumazenil 은 BDZ의 antagonist 이다. 이걸 쓰면 0까지 떨어져야지 anxiogenic effect는 있으면 안 된다. anxiolytic을 없애는 게 antagonist 이지 없앤다고 -까진 가선 안 된다.

-> panic 환자들에선 flumazenil 같은 antagonist를 줘도 anxiogenic effect 가 있었다고 한다. set point 가 하나씩 뒤로 밀려 있는 것일 수 있다. 정상 사람에선 full agonist 로 작용할 것이 panic 환자들에선 partial agonist 정도로 작용하는 등 작용이 무뎌져 있을 수 있다. antagonist 만 줘도 불안이 유발되더라.

BDZ 수용체 점유율을 볼 때, 점유율이 낮으면 항불안 효과, 항간질 효과가 나오고, 점유율이 높으면 sedating effect 가 커진다.

[195page] 표는 오류가 있다.

alprazolam 의 dose equivalents 는 0.5, clonazepam 은 0.25, lorazepam 은 1, triazolam 은 0.125, zolpidem 은 5~10mg 정도로 보면 된다.

->　보통은 제일 센 약이 triazolam 이다. clonazepam 도 상당히 세다.

-> lorazepam을 1 정도로 본다. [Wikipedia 참고 해 볼 것]

-> 써 보면 느낌이 온다. 자낙스(alprazolam) 보다는 리보트릴(clonazepam) 이 더 강하다.

-> triazolam 은 악성 BDZ 라고 볼 수 있다. [이걸 쓰면 불면 환자들이 잘 잔다, 파란약을 달라고 말하곤 한다] (할시온, 졸민 등의 이름): 졸민은 zolpidem 으로 오해할 수 있는데 triazolam 이다. 아주 강력한 약이다.

: 할시온,리보트릴이 원 약이고, 졸민,클로나정 등이 카피 약 정도?

: 파란색 placebo 소화제 약으로 대신 살짝 줘 보기도 함.

hypnotic 효과가 커서 tirazolam 의존성 끊어 내려면 clonazepam, lorazepam 거쳐서 겨우 끊곤 한다. [local에서 명의로 소문난 사람들도 triazolam 때려 붓고 있는 사람도 많다.]

-> 미국에선 diazepam 이 BDZ 중에 dependency 높다고 봄. [local에 보면, quetiapine 100mg + diazepam 20mg + olanzapine 20mg 등 sedating effect 있는 약을 쓰는 경우가 흔하다]

-> diazepam 도 의존성 생기면 끊기가 어렵다.

-> 그래서 왠만하면 아티반(lorazepam)을 자주 씀 -> 간 대사도 적고

-> lorazepam 은 anxiolytic effect 는 alprazolam 보다 못한 것 같다고 함. panic attack 있을 시에는 alprazolam 이 더 선호된다. 그리고 sedating effect 는 적은 편이라서 일하는 회사원이 panic attack 오면 lorazepam, diazepam 보단 alprazolam 이 더 좋다.

-> 낮에 function 이 떨어지지 않도록 해 주기.

-> alprazolam + escitalopram을 같이 주고, alprazolam 은 일시적으로 쓰는 거고 main 약은 2~3주 지나야 효과가 있으므로 그 때까지 alprazolam 은 bridge 로 쓰다가 끊을 것을 미리 말해 주기

-alprazolam 0.25 0.25 0.5 정도로 쓰면 -> lorazepam 2mg 정도 쓰는 거다.

-먼저 lorazepam을 주로 쓰다가 이제 dose equivalents를 잘 활용해서 다

->zolpidem 도 환자가 불면이 있다고 해서 10mg부터 주면 안 되고 0.5 T부터 줘야 한다.