뇌-질병 모델이 간과하는 4가지 근본적인 사실은 다음과 같다.

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[1] 인간은 서로를 파괴하는 능력만큼 서로를 치유하는 능력도 지니고 있다. 대인 관계와 공동체 관계의 회복은 다시 행복을 찾는 데 핵심적인 역할을 한다.

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[2] 언어는 자기 자신과 타인을 변화시키는 힘을 부여한다. 따라서 경험을 서로 이야기하면 자신이 아는 사실을 분명하게 규정하는 데 도움이 되고 공통적인 의미를 찾을 수 있다.

​

[3] 인간은 호흡, 움직임, 접촉과 같은 기본적인 활동을 통해 몸과 뇌의 불수의 기능을 비롯한 신체의 생리적 기능을 조절할 수 있다.

​

[4] 사회적 조건을 변화시켜 어른과 아이 모두가 안전하게 머물고 발전 할 수 있는 환경을 마련하는 건 가능하다.

​

  인간다움의 본질인 이 같은 측면을 무시한다면, 트라우마로부터 회복되고 자율성을 회복할 기회를 빼앗는 것과 다름없다. 당사자를 회복 과정에 참여하는 사람이 아닌 환자로 만들면 고통받는 사람들을 사회 공동체와 분리하고 내적으로 자기 자신까지 낯설게 느끼도록 한다. 약물의 한계를 깨달은 후, 나는 정신적 외상에 따른 반응을 해소할 수 있도록 도울 수 있는 더 자연스러운 방법이 없는지 궁금해졌다.

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-[몸은 기억한다] 에서-

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

신경정신약물학 Ch21~26

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Ch21. 공황장애

  이 병과 우울증 덕분에 정신과에 대한 stigma 문턱이 낮아졌다.

연예인이나 일반인들도 당당하게 말할 수 있는 병이 되었다.

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-agoraphobia 에서만 panic attack 이 specifier 로 들어감.

-panic disorder 는 따로 독립적으로 존재한다.

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first line Tx: SSRI , SN RI

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SSRI: SSRI 가 만약에 induced-indifference 유발하면, 감정을 억제하는 측면이 있을 수 있는 거다. anxiety disorder에서 SSRI를 가장 먼저 recommend 하는 이유가 치료적으로 효과가 있는 기전이 될 수도 있다.

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anxiety disorder 가 경우에 따라 다르지만 어떤 상황에서 hyperarousal 되는 거다. anxiety tone 이 올라가고, 불안이 올라가는 것

-> SSRI 가 indifference를 유발해서 도움을 주는 게 아닐까?

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약물을 어떻게 사용할 것인가?

-> 시도 때도 없이 불안하다고 호소하는 환자에게 어떻게 설명하고, 약을 어떻게 주면 될까?

: 기본적으로 SSRI 제제 중에 하나를 시작하면서 + 어느 정도 효과를 나타낼 때까지 1~2주 정도는 BDZ 계열을 같이 사용할 수 있음.

-> 입원 환자면 1~2주 내로 증량 후 tapering out 이 가능한데, 외래에선 4주 이내에 BDZ를 끊어 주는 게 좋다. [실제로는 anxiety tone 이 높아서, 1달 이내에 끊기 어려울 수 있다.]

-> alprazolam 이 좋다. [anxiety disorder 에선 추천되는 BDZ다.]

: alprazolam 은 다른 BDZ에 비해 sedation 이 덜 된다.

: 임상적으로 저녁에 수면 목적 같은데 저녁에 alprazolam 이 들어가는 환자가 있으면, 이 약이 왜 사용되는지 고민해 봐야 하고, 저녁 시간 약은 빼주는 것도 좋다. [alprazolam 0.25mg를 저녁에 먹고, 잘 잔다면? 빼주는 것도 좋다.]

-> 초반에는 alprazolam 1T tid 로 주는 게 중요하다. 지속이 잘 안 되는 약이기 때문이다. anxiety tone 높고, 불안감 심하면 tid로 주는 게 좋다. dependence 가 걱정되어 소극적으로 쓰면 환자가 알아서 여러 봉지 약을 먹어 버릴 수도 있다.

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[불안 장애 환자 군]

[1]치료할 때 장점이자, 단점은 anxiety tone 이 높아서 agitation 이 심하다 -> 이걸 치료자에게 projection 하면서 irritable 한 경우가 많다.

[2] 본인이 불안하니까 약을 안 먹을 확률은 적다. 대신 약을 여러 봉지 먹는 방식으로 순응도가 떨어질 수는 있다.

[3] 외래에서 약 줄여 보자고 하면 줄이겠다고 하고 나갔는데 5분 뒤에 다시 들어와서 약을 다시 높여 달라고 말하는 환자도 많다.

-> BDZ dependence 가 심하게 오는 환자군이다. 초반부터 BDZ는 치료제가 아니고, 임시로 쓰는 약임을 강하게 교육시켜 놔야 한다. SSRI 제제가 진정한 치료제고, BDZ는 그 때까지 버티게 해 주는 약임을 알려 주기

-> progress note 의 plan 부분에 적어 놔서, 다음 치료자가 f/u을 할 때도 한 눈에 파악할 수 있게 도와주는 게 좋다.

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-hyperventilation 환자 : 봉지 호흡법, 봉지가 없으면 손으로 막고 CO2 넣어주는 호흡법

: O2 가 덜 들어오게 하고 CO2를 잘 넣어주는 원리만 기억하면 된다.

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-progressive muscle relaxation 기법

: 요가, 필라테스와 비슷한 느낌.

: anxiety tone 이 올라가면 몸이 경직되어 있다. -> 몸의 근육을 이완시키는 법을 교육시켜 주는 것도 도움이 된다.

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-anxiety disorder 는 치료 순응도는 좋은 편인 반면에 생각보다 회복이 어렵고, 오래가는 경우도 많다.

-초반에는 적극적으로 약물을 써 주는 게 좋다.

-propranolol 등도 도움이 된다. -> palpitation을 줄여 주는 게 도움이 되는 기전일 것으로 추정된다. anxiety disorder 환자들은 palpitation 자체를 anxiety 로 받아들이는 경우가 많기 때문이다.

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Ch22. 사회 공포증

치료: SSRI 제제 사용, propranolol 도 많이 사용함

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Ch23. 범불안장애

SSRI 중에서 paroxetine 이 가장 효과가 좋다는 건, paroxetine 이 SSRI 중에선 TCA에 가장 가깝고, 상당한 sedation 효과가 있어서 그렇다. BDZ adding 효과를 부가적으로 지니고 있다고 봐도 된다.

-> BDZ에 비해서 overdose 에 대한 두려움은 덜 하다.

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pregabalin: 유럽에선 first-line treatment로 널리 사용되고 있다고 함

-> 신경과에서 많이 사용하는 약

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Ch24. 강박장애

-> OC Sx 같은 경우에는 불안감이 올라온다 해서 예전에는 불안 장애로 분류했었는데, 이젠 GAD, panic attack 들은 확실히 비슷한 교집합이 많으나 OC 는 약간 psychotic disorder 로 보일 정도로 환자의 인지적 오류가 교정되지 않는 경우도 많다.

-> SSRI 가 TOC.

-> antipsychotics 도 제한적으로 사용해 볼 수 있다. [serotonin 관련 기전이 주되므로 atypical antipsychotics을 사용해 볼 수 있다. ]

-> 완전한 psychotic disorder 는 아닌 것 같다.

-> OC Sx 은 생각보다 잘 낫질 않는다.

-> 약을 줄 때 tolerable 하니 SSRI 주는 건 어렵지 않은데, 나중에 보호자들에게 물어 보면 별로 호전되는 이야기를 들어 보기 어렵다고 한다.

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-자신감이 떨어지는 질환이다.

-본인도 불편감을 느끼는 경우도 있고, 그렇지 않은 경우도 있다. 그러나 주변 가족들은 불편감을 심하게 느낀다. [한번 화장실 들어가면 1시간 씻고 나오고, 자꾸 문 잠그러 간다고 집에 가려고 하고 말이다.]

-PANDAS(pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with streptococcal infection), Sydenham's chorea 라는 질환과의 연관성 : 임상에선 별 의미 없으며 시험 등에서는 의미가 있음.

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Ch25. 외상후 스트레스 장애

-> 다른 질환들은 nature vs nurture 간의 고민이 많아진다.

-> PTSD 만큼 소인이 명확히 밝혀진 병이 없다. stress 사건으로 인해 누구는 조울증, 누구는 우울증, 누구는 조현병으로 가지만 애매하다. PTSD는 확실한 trauma 가 발병의 원인인 것과 대조적이다.

-> PTSD 는 정신과에서도 굉장히 진단이 (상대적으로) clear 한 질환이다.

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-베트남 전쟁 이후에 참전 군인들이 깜짝깜짝 놀라는 걸 보고 APA에서 PTSD 라는 진단명을 만들어 냄.

-trauma 의 type을 특정 지을 수가 있다.

: 상대적으로 비교, 연구도 쉽다. // trauma type 중에서는 sexual assault, 그 중에서도 rape 이 가장 높은 prevalence를 보였다 함.

-> rape 도 굉장히 심하겠지만, 목숨이 왔다갔다 하는 전쟁통 병사들이 PTSD 가 더 심하지 않나? 라는 생각이 들 수도 있지만 그 만큼 남성보다 여성이 vulnerable 하고 유병률이 높다는 걸 알 수 있다.

-> stress 에 대한 취약성이 female sex에서 높다.

-> 만약 전쟁에 여성들도 동일하게 참여했다면 trauma type 중에 1등은 war 가 되었을 수도 있다.

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PTSD 의 clinical triad

: [1] reexperience(재경험) [2] avoidance(회피) [3] hyperarousal(과각성)

-> DSM 5에서는 인지,감정의 부정적 변화가 추가됨.

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flashback: 영화에서 비슷한 장면을 볼 수 있다. 과거 회상 씬인데 아름다운 회상씬은 블러링 처리되고, 햇살이 비친다면 끔찍한 기억들은 긴박한 음악이 깔리면서 블러링 되어 있긴 한데, 흑백으로 빠르게 지나가는 장면을 떠올리는 영화 장면과 비슷하다

-> 과거의 경험을 지금 경험하는 것처럼 느끼는 것.

-> 있는 그대로 회상이 된다기 보다는, 대개 더 안 좋게 왜곡되어 떠오르는 경우도 많다.

-> 똑같은 경험을 해도 어떤 이들은 기억을 했을 때 더 안 좋게, 더 극적으로 기억을 해 내는 경우도 많다.

-> 인간의 기억력은 믿을 만하지 못하다. 그 때 당시의 감정 상태와 결부되어 얼마든지 왜곡될 수 있다.

: 뇌 부위 중에는 amygdala, prefrontal cortex 가 중요하다.

[prefrontal cortex 중에서도 DLPFC 중에 VMPFC 중에서 VMPFC가 더 중요하다]

[VMPFC 가 좀 더 emotional 한 부분을 관장하기 때문에 더 중요하다]

-DLPFC 는 working memory, 판단력과 더 연관되어 있고 VMPFC는 emotional regulation 과 더 연관이 되어 있다. 그 중에서도 anterior cingulate cortex[ACC]가 특히 emotional regulation 과 연관이 깊다.

-> amygdala 는 과활성되어 있을 것이고, prefrontal cortex 부위는 활성이 저하되어 있을 것이고, hippocampus의 활성은 저하되어 있을 것이다.

[amygdala 는 공포를 관장하니, 특정 상황에서 과 활성 되어 있을 것이다. emotional regulation 이 저하되어 있을 것이다. 단순히 공포를 느끼는 건 amygdala 가 하는 일이니 과활성되어 있지만 우리가 감정을 느낀다고 해서 느끼는 족족 받아들이는 게 아니다. 그래서 머리 좋은 애들이 기분 장애 예후도 좋다. 이들은 자신이 당한 불합리한 일들을 rationalization, intellectualization을 잘 한다. 이런 게 우울증 이겨내는 큰 자원이자 힘이 된다. 합리화를 하고, 내가 느끼고 있는 불쾌한 감정을 어떻게든 좋은 감정으로 꾸며내려 하는 게 똑똑한 인간이다. 그래서 화가 나도 그걸 억제하는 게 DLPFC, VMPFC 가 공조해서 PFC 가 감정 조절하고, 충동 조절도 하는 거다. VMPFC 가 그런 기능이 떨어져 있으니 내가 당한 상황에 대해 곧이 곧대로 공포 상황을 받아 들여 버리기도 하고, 오히려 더 왜곡시키곤 한다. 그래서 emotional regulation 이 PTSD 환자들은 떨어져 있다고 보는 거다.]

[hippocampus 도 단기 기억을 장기 기억으로 바꿔 주는데, hippocampus에서 하는 일이 그 때 당시 상황에 맞는, 상황에 딱 맞아 떨어지게 기억을 장기 기억으로 넘기려 하는데 PTSD 환자들은 그게 잘 안 될 것이다.]

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-PTSD 환자에서 BDZ는 안 쓰는 게 원칙이다.

-> BDZ는 왠만하면 안 쓰는 게 좋다.

-> 다른 anxiety disorder 와 차이점이라면, SSRI 사용은 공통되지만 BDZ는 오히려 행동을 disinhibition 시키는 효과가 있어서, 안 쓰는 게 원칙이다.

-> BDZ 쓸 바에는, mood lability 는 antipsychotics 이나 mood stabilizer를 소량 추가하는 게 더 적절하다.

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-EMDR(Eye movement desensitization and reprocessing)

: 150만원 주고 2박3일로 가르쳐 주는 학회도 있음.

: 일종의 CBT의 한 기법일 수도 있다.

: 당시 상황을 떠올리게 하면서 재처리를 하는데 emotional regulation 에 distortion 이 있는 게 PTSD 환자들이다 보니, 그 상황을 떠올리게 하고 감정 조절을 돕고, 재처리 하게 해서 flashback 이나 재경험을 줄여주는 치료법이다.

: 기계에서 빨간점을 눈으로 계속 따라오는 방식.

: 억지로 안구운동을 조절해서, emotional regulation을 조절하는 방식.

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-정신분석 기초반 정도는 들어두는 것도 도움이 됨.

: 정신분석학회 정회원 등 자격 요건도 활용 가능.

: 환자의 psychodynamic 이해도 빠를 것이다.

: 미국에서 2억 써서 PT 자격증 얻어 오지 않는 이상, 우리 나라에선 PT 만으로는 수익을 내기는 어려울 것이다.

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Ch26. 수면 관련 장애

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-dyssomnia 와 parasomnia 개념

dyssomnia 는 insomnia 가 포함되는 part다.

parasomnia 는 REM sleep 행동 장애 등처럼 수면 자체의 문제보다는 수면 동안에 뭔가 문제를 일으키는 경우다.

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-수면: 연구해 볼 가치가 큰 영역이다.

-> 추가 수련도 가능하겠으나, 인기가 워낙 많다.

-> 수면다원검사로 인해 profitable 한 측면이 있는 분야다.

-> ISDS2 의 진단 기준을 DSM5 도 많이 참고하며 전자의 권위가 상당히 크다.

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-수면 일지를 쓰는 이유는?

: 인지적 왜곡이 상당히 심한 게 수면장애 환자들이다. -> 분명 옆에서 보면 자고 있었는데, 일어나서 자신은 안 잤다고 표현한다. [옆에서 이름 불러도 안 깰 정도로 잠 들었는데 그 정도도 자는 걸로 인정하지 않는 거다.]

-> sleep log를 쓰되, 인지적 왜곡이 있는 이들은 sleep log 로도 잘 안 된다.

[자신이 잔 걸로 안 쳐 주면 안 적을 것이다.]

-> 그냥 눕기만 해도 잔 걸로 간주하고 작성하라고 말해 줘야 그나마 활용도가 있을 것이다.

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-sleep 관련 학회에서는 약어를 많이 사용한다.

: TST(total sleep time) : 이건 별로 안 높은데 TIB가 높은 이들도 많다.

: TIB(Time in bed): 이게 길면 좋지 않을 것이다.

: SE(Sleep efficiency)

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-역기능적 인지와 부적응적 습관 : 이 두 가지가 스필만의 3P model 중 perpetuating factor 다. [만성 불면증으로 만드는 요인이며, 치료의 초점이 되는 부분들이다.]

-> predisposing factor 나 precipitating factor 는 우리가 고쳐주기가 어렵다.

[stress 사건이나 기존의 소인을 우리가 바꾸긴 어렵다]

-> 역기능적 인지: 계속 수면 결손에 대해 걱정을 함, 반추(rumination) 이 심하고, 비현실적인 기대를 지니기도 함(ex) 어제보다 운동을 1시간 더 했으니 9시에 딱 잠들겠죠? 라고 말하는 환자들....)

: anxiety tone 이 올라갔으니 당연히 잠이 안 올 것이다.

-> 부적응적 습관: 밤에 못 잔 잠을 보상하려고 낮에 자려고 한다던지...

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-CBT-I(insomnia)가 따로 파생될 정도로 불면에서 CBT는 중요하다.

-sleep apnea 는 정신과에서도 보고, 호흡기 내과에서도 본다.

-> 치료법: CPAP [전투기 조종사가 쓰는 것처럼 생김]

: 잘 때 이런 걸 쓰면 상당히 불편할 것이다.

: 실제로 obstructive sleep apnea(OSA), central sleep apnea가 있는데 전자는 뚱뚱한 사람에서 호발한다. 혀가 기도를 막아서 airway 가 줄어 들어서 코 고는 거다. (혀가 살이 쪄 있다.) -> CPAP 쓰면 기계로 공기를 우겨 넣는 거다. 혀가 중력을 이기고 말려 올라가면 틈을 봐서 공기를 밀어 넣는거다.

아무리 뚱뚱하더라도 똑바로 누으면 코를 골고, 옆으로 누우면 코를 덜 곤다.

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OSA 는 호흡기 내과에서도 중요하게 보고, 신경과 등에서도 주목할 수 있다.

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[기면병]

hypocretin(orexin) deficiency 로 생기는데, modafinil 이 orexin도 올려주고, alpha-1, dopamine 도 올려 주고, histamine 도 올려 줌. [정확한 기전은 모름]

-> modafinil 이 탈력발작에 대한 효능은 거의 없음.

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탈력발작(cataplexy) 치료: [1] sodium oxybate [2] GHB 등이 사용된다.

-> GHB(Gamma-hydrobutyrate) : 물뽕이다. rape drug 이다. anterograde amnesia를 일으키는 약이다. 무색/무취라서 술에다가 뽕 타서, 상대방에게 먹이는 약

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RLS 와 PLMD를 구분하는 방법은?

- RLS : 각성된 상태에서 나타날 수 있는 불편감일까? 수면 초반에도 일어날 수 있다. 대부분은 voluntary movement 이다.

- PLMD : involuntary movement 이다. 노인에서 많이 발생

[아직 원인은 잘 모른다.]

-> 밤마다 편차가 매우 크다.

-> ISDS-2 진단기준에서는 여러 가지 복잡한 내용들이 나온다.

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RLS Tx: dopaminergic medication : ropinirole 등

-> iron deficiency 때 잘 발생하므로 빈혈 수치들을 체크해 보는 게 좋다.

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arousal disorder

-> sleep terror 나 몽유병 등 포함

-> sleep terror : 어린 시절에 갑자기 자다가 무서워 지고 심박수가 매우 빠르게 뛰어 소리를 질렀던 기억. [악몽을 꾼 기억도 안 남]

-> 서파 수면의 비율이 사람에게 짧다. 하루 중에 자면 젊을 때나 나오지, 노년에는 Stage 3,4 까지 안 가는 경우다 많다. SE가 떨어지는 거다. 서파 수면 비율이 높아질수록 SE가 좋고, 다음 날 일어나면 잘 잤다는 느낌을 받는다.

-> alcohol, BDZ 는 SE를 떨어 뜨리고, 서파 수면의 비율을 줄여 버린다.

[그래서 TST는 높아도 SE가 낮아서 불만족 스러운 경우가 많다.]

-> insomnia 환자에서 약 줄이자고 권유를 해야 한다.

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slow wave sleep 도중에 사람을 깨우면, 한동안 이상한 주문 외우고 멍 때리다가 정신이 돌아오기도 한다.

-> 혼돈 각성

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sleep terror: 별로 치료 필요 없다. 주로 benign 하므로 저절로 없어지곤 한다.

-> 안 없어지면 수면의에게 진료 받게 하자.

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몽유병: 수면 도중에 누군가를 죽이고 오거나 하는 건 fiction 이다. [그 사람이 수면을 밥 먹듯이 저질러서, 그렇게 할 수 있으려나??]

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REM 수면 행동 장애: 화나는 꿈 꿀 때 허공에 주먹 휘두르는 경우

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

신경정신약물학 Ch 18~20

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Ch18. 치료 저항성 우울증

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치료 반응이 25% 미만: 무반응

우울증에서 치료 반응을 따질 때 무엇을 기준으로 하는가? scale (특히 HAM-D를 이용, MADRS 도 좋다)

-> Scale을 적극 사용하는 게 좋다.

-> 외래 base 로 개원을 하게 되면 정신과에서 profit 측면에선 scale을 적절히 활용해 준다면 이점이 있다. [환자에게도 이로운 점이 많다.]

-> scale 도 비급여 항목이 따로 존재한다.

-> 한 시간 면담해서 정신요법 ‘다’를 해도 5만원 정도 수익이 나온다.[유지의 어려움이 발생]

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  정신과가 통계, 객관성 등으로 다른 학문에게 공격을 받는데 나름대로 임상연구도 진행하고, 객관화 시키기 위한 시도로 scale을 개발한다.

-> 환자의 호전도 의사의 gut feeling 인 경우가 많다.

-> 어떤 부분이 좋아졌는지 명확히 설명하기 어려운데 scale을 해 두면 명확한 기준이 된다.

-> HAM-D 상에서 50% 이상 좋아지면 치료 반응이 있는 거고, 25~50% 정도 좋아지면 부분 반응이 있는 거고 25% 미만 좋아지면 무반응이나 다름 없다. (25% 미만이면 시간이 지나 증상이 fluctuation 이 생긴 걸수도 있으므로)-> non-reponse군이면 약을 바꿔야 한다.

-> SSRI에서 동일 SSRI 제제로 바꾸는 것보단 대부분은 다른 기전의 약으로 갈아탄다.(SN RI 나 bupropion 이나 NaSSA로 가면 좋다)

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-somatic Sx 에는 venlafaxine, mirtazapine, duloxetine 등이 좋다.

-> 입원 setting 병원에서는 schizo-, alcohol- 환자가 중요하지만, 외래에선 main 환자 층이 불안장애, 우울장애 쪽이다. 후자의 질환들이 F/U 이 잘 되는 편이고, schizo- 등은 병식이 낮아서 잘 안 오는 경우가 많다.

-> 불안장애 등은 투약 순응도는 좋은데 치료 효과는 그에 비례하지 않는 경우가 많다.

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[bupropion] 의 장점

-NDRI 제제다. NE와 DA 에 작용하는 약이다.

-NDRI 계통이면 직관적으로 각성 시키는 느낌이 강하다.

[1]lethargy 있는 환자에서 좋다. 우울감보다 무기력감이 심한 환자는 SSRI 가 영 신통치 않다. 그런 경우에는 bupropion을 써 주는 것도 좋다.

-기분을 물어보면 괜찮다고 하는데 병실 밖을 나오지 않고 누워만 있으려는 우울장애 군은 도파민을 건드려 주는 게 좋다. 물론 depression이 완전히 낫지 않는 상태로 치료진에게 증상을 masking 한 것 일수도 있다. [depressed mood 보다 lethargy 가 더 오래 가곤 함]

-> bupropion 으로 change 해주던지, aripiprazole을 adding 하는 것도 좋다.

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[2] 금연에도 사용 가능. 요즘은 챔픽스를 많이 쓴다. 챔픽스 개발 전에는 금연 패치+ bupropion 이 main regimen 이었다.

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[3] bupropion 은 성기능 장애 호소하는 환자에서 사용 가능하다.

-> SSRI 로 인한 sexual dysfunction 으로 고통스러워 한다면 써볼만 하다. 특히 젊은 남성 등에선, 성기능 장애가 투약 순응도에 중요하다.

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[4] manic switching 이 거의 안 온다.

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TCA 는 adding 용으로 많이 사용한다.

-> imipramine 은 수면장애, 통증 호소 우울증 환자에서도 쓰지만 야뇨증에서 많이 쓴다.

-> 저녁 때 요실금 하는 환자에서 imipramine 소량 써 볼만 하다.

-> 비뇨기과적 진료를 먼저 권유해 보고, 별 문제 없다 하면 imipramine을 줘볼 수 있다.

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SNRI 제제가 manic switching 이 상대적으로 많은 듯 하다

-> SSRI 의 manic switching 은 좀 적은 편이나 연구가 더 필요함

-> 우리 나라는 LAI(long acting injectable) 제제를 많이 사용 안 하나, 북유럽은 절반 이상의 환자에서 사용하곤 함.

-> 우리 나라가 주사 제제에 정서상 거부감이 더 큰 것 같다.

-> LAI 로 전환이 많이 되어야 하지만, local 에선 수가 등의 문제로 살아남기가 어렵다.

-> local 에서는 LAI를 활성화 시킬 수가 없다. 짧은 주기로 외래 f/u을 해야 생계 유지가 가능하다. [제일 길어야 2주, 그나마 1주 이내로 끊어주곤 한다]

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augmentation 제제 중 정신 자극제 사용 가능 -> dopamine을 건드려 주는 약들이다.

ex) methylphenidate, dextroamphetamine 등

-> ADHD 치료제들이다.

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[ADHD 환자들은 과활동성이 있는데 왜 dopamine을 늘려 주는 건가?]

->　Dopamine 의 역할이 여러 가지 자극들 중에서 어떤 자극이 유의미한 가(salient를 부여)를 결정하는 역할을 한다.

-> ADHD 환자들은 dopamine tone 이 내려가 있어서 들어오는 자극에서 중요도를 선별하기 힘들어 한다. ex) 공부를 하고 있으면 공부가 salient 한 자극이니까 여기 집중해야 하는데, 누가 부르면 금방 attention 이 shifting 이 되 버린다. attention sustain 이 안 되는 거다. 들어오는 자극의 중요도 부과가 안 되는 거다.

-> 과다활동의 원인이 다른 거다. dopamine 이 증가되면 무도증처럼 무의미한 활동이 늘어나는 거고, ADHD의 과다활동은 중요도를 부과하는 작업 자체가 dysregulation 되어서 dopamine을 보충해 줘서 자극에 대해 스스로 중요도를 부과하고, 다른 자극들은 무시할 수 있게 되면 집중력이 생기게 되는 거다.

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modafinil

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[narcolepsy(기면병)] 에 사용하는 약이다.

-> catalepsy(탄력 발작, 수면 발작) 동반하는 질환.

-> 도저히 견딜 수 없는 졸림을 호소하는 질환에 사용함.

-> sleep fragmentation이 되어서 주간에 졸린 경우에는 기면병과 다르다. [sleep debt 이 심해서 낮에 보충하려는 시도를 하는 것일뿐]

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catalepsy : muscle tone 이 떨어짐 -> REM sleep 때 muscle tone 이 떨어짐.

가위 눌리는 상태란? 각성이 되고 있는데 muscle tone 은 떨어진 상태 -> sleep phase 로 보면 REM sleep 때 깨는 거다. 즉 muscle tone 이 down 된 상태에서 깨는 거다.

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non-REM sleep: 변온성, REM sleep: 정온성 [다시 찾아보기]

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REM sleep 때 muscle tone 이 떨어져서 몸을 못 움직인다. 잘 때는 못 움직여도 상관 없는데 그 때 비정상적으로 의식만 각성 상태가 되면, muscle tone 이 풀린 상태로 의식만 각성이 되니 그 상태가 가위 눌린 거다.

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기면병 환자들은 바로 REM sleep 상태로 가버릴 수 있는데 그러면 muscle tone 떨어지고, 탄력발작 오는 거다.

-> modafinil 은 무엇을 올리는가? hypocretin, dopamine, histamine을 높여 준다. [stimulant를 올리거나 inhibitor 들을 떨어뜨리는 작용을 할 것인데 이 약은 stimulant를 올려 주는 거다.]

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기면병: hypocretin(orexin)이 떨어진 거다.(hypocretin deficiency)

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stimulating NT: hypocretin, DA, NE, 5-HT, histamine, Glutamate, Acetylcholine

inhibitory NT: adenosine, melatonin, GABA[BDZ가 작용하는 곳]

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수면제 뿐만 아니라 수면 작용을 하는 것들은 이런 물질 떠올리기

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[추가 질문]

estrogen 의 사용이 유방암 위험을 높인다는 게 산부인과에서 결론이 난 이야기일까?

-> 자궁내막암, 유방암에 일으키는 결과가 달랐었는데 둘 중 하나의 위험성을 높인다??

-> 결론이 난 이야기인지 추가적 지식이 필요하다.

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[ECT]

답이 없는 malignant treatment-resistant depression 환자에선 효과가 좋다

- intrusive thought 형태로 suicidal ideation 이 찾아오는 (거의 망상 level 로 죽음에 몰두해 있는 사람들, death wish 가 있는 듯한) 이들은 약으로 해결이 안 되는 경우가 많다. antipsychotics 도 처방하곤 하지만, ECT를 하면 좋아지기도 한다.

-> ECT 쓰면 사람이 멍해 보인다. 그 때 자살사고, 우울감을 잊는 건지 모르겠으나 분명 효과가 있다고 함.

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Ch19. 양극성 장애, Ch20. 양극성 장애: 우울증의 약물 치료

olanzapine, quetiapine, aripiprazole 등의 AP도 사용 가능.

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anti-convulsant 중 bipolar depression 에 효과 적인 건 lithium 이 우세함.

-> valproate 이 효과는 있으나 controversial 한 편이다.

-> lamotrigine 도 사용해 볼 만 하다.

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valproate 은 bipolar disorder 중에서도 rapid cycling 이나 mixed features에서 더 좋다.

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mixed feature 가 생각보다 많다.

-> 예를 들어서 irritable mania 가 mixed features 로 진단되곤 한다.

-> manic episode 인데 기분이 좋고, 방방 떠 있는게 아니라 환자가 짜증도 많이 내고 mood 의 fluctuation 이 심해서 up and down 이 심한 환자들이 있다. 그들이 rapid cycling 이 아니라 mixed features 인 것이다.

ex) 아침 면담 시간에는 답답해 하고 울다가 오후에는 재미있게 놀면서 웃고 있는 양극성 장애 환자들. [rapid cycling 이 하루에 몇 번 기분이 바뀌는 건 아니다.]

-> mixed features 일 때는 valproate 의 효과가 좋다고 함.

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bipolar disorder 환자들 오면 valproate을 주로 1차로 쓰니 비교가 애매하긴 할 것이다.

-> lithium 도 좋은 약이다.

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[lithium]

-투약 순응도가 담보되어야 한다는 점이 애매하다.

-투약 순응도도 환자가 불량한 게 2가지가 있다.

[1] 환자가 약을 잘 안 먹는 경우 : 이 경우엔 lithium 줘도 그나마 상관 x

[2] 환자가 약을 여러 봉지 한꺼번에 먹는 경우: 여러 봉지의 lithium을 먹으면 위험할 수 있다. -> agitation 보이면서 덜덜 떨면서 오면 응급 상황일 수도 있다. 그들은 dysarthria 가 꼭 오니, 잘 체크해야 한다. 일단 수액부터 달아주자.

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bipolar disorder 자체가 수면과 연관이 깊다.

(정신과 질환 자체가 수면과 연관이 많다.)

-> addictive disorder, mood disorder, anxiety disorder, sleep disorder 등이 다 수면과 연관됨.

-> C.C 가 insomnia 가 아니어도 C.C 에 준해서 적극적으로 치료해 줘야 한다.

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[Manic 치료 tip]

Mania는 atypical antipsychotics 쓰려면 좀 졸리는 AP 제제로 써줘야 한다. energy tone 이 올라가 있으니 quetiapine, olanzapine을 써서 좀 가라앉혀 줘야 한다. risperidone 등보다더 좋은 듯 하다.

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강제적으로라도 빠른 치료 효과를 보이게 잠재워 주는 게 중요하다.

-> 나중에는 BDZ나 atypical antipsychotics을 cut 하고 valproate 등으로 유지 치료 해 주면서 외래로 보면 된다.

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[lithium]

lithium 이 인지 기능 문제는 valproate 보다 조금 더 심한 것 같다고 함.

-> lithium을 쓰면 goal-directed activity 가 올라가서 여러 사업 벌이려는 사람들이 상당히 잠잠해 진다고 함.

-> 생각이 psychotic numbness 오듯이 멍해지는 느낌이 많이 온다.

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[drug eruption]

-피부 질환

-lamotrigine 이나 carbamazepine 등에서 많이 나타난다.

-> lamotrigine 이 참 좋은 약이다. bipolar depression에서 lamotrigine 과 lithium 이 좋은 약이다. [ex) bipolar II disorder 인데, hypomanic episode 는 가끔 있는데 pathologic 한 정도는 아니고, depression 이 심하게 온다면 lithium 같은 걸 굳이 안 쓰고 lamotrigine을 써 주면 효과가 좋다.]

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lamotrigine 은 2주에 걸쳐 천천히 dosing 하는 게 좋다. [clozapine 보다 더 천천히 올림]

-> 이 약의 초반 피부 부작용을 조심하는 거다. [dose-dependent 하게 피부 부작용 발생이 오므로, 이를 막기 위한 방법이다.]

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valproate 과 carbamazepine을 같이 쓸 때 용량 주의할 것

: valproate을 쓰면 lamotrigine을 조금 주는 이유는? valproate 가 lamotrigine 의 대사를 억제하는 것이다.

: valproate를 쓰면 carbamazepine 은 rapid metabolizing 시키므로 고용량을 줘도 반 밖에 효과가 안 나올 것이다.

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valproate 과 carbamazepine 쓸 때는 1800 / 600을 기억해 두자.

->　 carbamazepine이 valproate을 rapid metabolizing 시키게 되어 valproate을 더 높게 사용해야 한다. carbamazepine 은 보통 900~1200 주는데 600준다는 건 valproate 이 carbamazepine 의 대사를 억제하므로 더 적게 쓰는 거다.

-> lamotrigine 은 이들의 중간에 있다.

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valproate - lamotrigine - carbamazepine 순서다.

-> valproate 과 carbamazepine 때는 전자가 후자의 대사를 억제하는 거였고, 후자가 전자의 대사를 induction 한다. lamotrigine 과 valproate을 같이 쓰면 전자의 농도는 올라가고, 후자의 농도는 내려간다.

-> lamotrigine을 썼는데 문제가 없으면 100~150 정도로 사용해 줌 [200까지는 잘 안 감]

: bipolar depression 환자가 오면 lamotrigine을 한번 start 해볼만 하다.

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중요한 이유는 : anti-depressant를 쓰기엔 애매하고, lithium 쓰기에도 투약 순응도 담보가 안 돼서 쓰기 껄끄러운데 bipolar-depression 이 심하게 오면 lamotrigine 이 1차 약이다.

-> lamotrigine 은 manic switching 이 거의 안 되는 약이다.

-> 우울증 재발 삽화를 막는 약이므로 bipolar depression 에 특화된 약이라고 볼 수 있다.

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bipolar depression 이 mania 보다 치료 반응이 덜 하고, 미치는 영향도 더 심각하다고 함.

-> bipolar depression 은 잘 낫질 않는다. mood disorder 중에서도 치료가 어려운 편이다.

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lamotrigine, lithium 만으로는 안 되는 depression 환자에선 AD 도 추가 가능하나 SNRI 는 되도록 자제하고 bupropion을 고려하거나 mood Sx 이 주되면 차라리 SSRI를 주자.

-> TCA나 SNRI 는 되도록 쳐다보지 말자.

-> atypical antipsychotics 도 요즘은 많이 쓰는데 얼마나 효과가 있는지는 의문이다.

(bipolar depression 환자에선 여러 약을 섞어 주다 보니, 어느 정도 효과가 있는지 사실 파악이 어렵다.)

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[rapid cycling]

-DSM-5 에서는 specifier 로 들어갔다.

-valproate 이 좋다.

-lithium 의 효과가 다소 저평가 된 감이 있다고 한다.

-책들은 팰로우가 다 쓰곤 한다.

-교과서에 쓰이니 debate가 있으면 안 되니 최신 지견을 다 알고 있어야 한다. 쓰는 건 얼마 안 걸리는데 현존하는 관련 논문을 다 알고 있어야 한다.

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

신경정신약물학 Ch 15~17 장

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Ch15. 전구기

-> retrospective 하게 보는 거다. 실제로 해당 전구기 시기에 병원에 내원할 확률은 낮다.

-> 거의 다 10대 때 학창기 시절이 많거나 끽해야 20대 초반이 대부분인데 (3~4년 정도 기간), 나중에 schizophrenia 로 안 가는 이들 중에도 social withdrawal 되고, 왕따 당하는 경우도 있는데 이들을 전구기로 보고 엉뚱한 치료를 해 버릴 위험도 있다.

-> schizophrenia 만 진단적 특이도로 잡아내서 specific 하게 치료하면 좋겠지만, 애초에 그건 불가능하지 않을까?

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[DUP]

schizophrenia 는 DUP 가 중요한데 Duration of untreated psychosis 이다. [duration of untreated period 로 언급되는 경우도 있는데 psychosis 가 더 맞는 표현인 듯 하다]

- DUP 는 짧을수록 좋다. [20대 후반, 30대 초반인데 catatonic schizophrenia 까지 간 경우는 방치된 경우다. 보호자가 없거나, 가족들이 부재할 가능성이 크다.]

- DSM-5에서는 schizophrenia 의 진단 우선순위가 사라졌으나 DSM-4 에서는 나름의 priority 가 있었다.

[1] paranoid [2] disorganized [3] undifferentiated [4] residual [5] catatonic

-> paranoid schizophrenia 인데 cataotnia 가 있어서 [5] 에도 부합한다면 진단명의 우선순위 상 catatonic schizophrenia 라고 붙여야 한다.

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1순위: catatonic schizophrenia 2순위: disorganized schizophrenia[와해된 게 망상 등보다 severity 가 더 심하다고 보는 거다. disorganization 이 paranoid schizophrenia 보다 더 진행된 상태다] 3순위: 환청, 망상이 잘 안 보이는데 negative Sx 만 있거나 애매하면 undifferentiated schizophrenia 이다. 4순위:residual schizophrenia : 과거에 조현병 진단 받았다가 부분 관해가 된 상태로 내원한다면 대부분 partial remission 개념보다는 residual schizophrenia 로 보곤 한다.

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-catatonic schizophrenia : 최근에는 볼 기회가 좀처럼 없다.

-대도시에서는 catatonic schizophrenia를 보기가 어렵고, 시골 쪽이나 과거에는 더 많았다.

[DUP 가 길었을 확률이 높다]

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[Catatonic schizoprenia]

-catatonia 는 치료가 좀 다르다. 단순히 antipsychotics을 쓴다고 좋아지는 게 아니라 BDZ를 적극적으로 사용하라고 되어 있다.

-> BDZ injection 도 잘 해 주기

-> 만약에 psychomotor activity 자체가 떨어져 있는 건 아닌지 주의해서 보기

-> BDZ 룰 줬다가 respiratory failure 가 올 두려움이 있다. 그래서 감별을 잘 해줘야 한다.

-> mental status 가 떨어지는 거면[뇌 혈관 막히면], BDZ 주면 contraindication 일 것이고, 갑자기 catatonia 가 오면 BDZ를 잘 써서 풀어 줘야 한다.

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-antipsychotics 은 대개 고용량으로 쓰고 있을 가능성이 높으므로, psychotic 하다고 해서 AP를 마구 쓰면 NMS 가 와 버릴 수 있으니 BDZ 도 잘 사용해 주기

-> ischemic event 가 생길 만한 사람은 대개 눈치껏 파악이 가능하다. [정확히 알기는 어렵지만 말이다.]

-> 반응성이 떨어진다는 측면에서는 비슷해도 catatonia 는 어색한 동작을 만들어 두면 그 자세를 계속 유지하는 등 확실히 tone 이 단순히 떨어진 사람과는 느낌이 다르다.

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환자가 눈에 초점도 없고, 움직임도 로봇이나 인형처럼 굳어 있는 경우에는 catatonia를 의심해 볼 수 있다.

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전구기: 감별 자체가 어렵고, retrospective 하게 보는 거지 달리 할 말이 적다.

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-psychosis 환자와 mood disorder 환자 중 하나라면 일단 mood disorder부터 감별해야 한다.

-> 초발 schizo- 같은데 bipolar- 감별이 애매한 환자들도 많다.

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Ch16.

기립성 저혈압: alpha1 receptor block

항콜린 작용: acetylcholine receptor 중 muscarinic receptor 에 작용

-> 온 몸이 dry 해지는 거다. [변비, 안구 건조 등]

장기 치료시:TD, weight gain, hyperprolatinemia, NMS, 피부 질환 등

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[TD 가 발생하는 원인]

장기간 dopamine receptor 가 block 되면 receptor 가 up-regulation 되고, hypersensitive 해진다.

-> dopamine 이 우리 몸의 motor 에 작용한다. dopamine neuron 이 loss되거나 장기간 dopamine 이 결핍되면 파킨슨병의 증상이 나온다.

<증상의 triad>

[1] resting tremor [2] rigidity [3] bradykinesia(또는 akinesia)

-> 행동이 뭔가 굼뜨고 로봇처럼 걸어다닌다.

-> 팔도 잘 안 움직이고 말이다.

-> festinating gaiting 도 있다. [넘어질 것처럼 총총 걸어감]

-> EPS 생기면 파킨슨양 증상이 나온다. D2 blocker 가 block 되니 dopamine neurone 이 loss 된 것과 비슷한 효과가 나오는 거다.

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dopamine 이 만약 항진되면 chorea[헌팅턴 병 등의 무도증] 와 같은 운동 항진 증상이 나타난다.

-> 아래로 가면 파킨슨병처럼 돼서 사람이 삐걱거리고, 너무 dopamine 이 많아지면 내 몸을 내가 조절하기 어렵게 춤 추듯이 몸이 움직일 것이다.

-> dopamine 이 과다하다면 내가 원치 않는 운동이 발생하는 거다.

-> dopamine 이 결핍되면 내가 원하는 운동도 안되는 거다.

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TD는 내가 원치 않는 운동이 계속 되는 거다. tremor랑은 다르다. 입이 자꾸 움직이고,혀가 날름 거려지고 말이다. [환자를 한번 보면 잊혀지지 않을 것이다.]

-> dopamine이 과잉활성 되는 거다.

-> post-synaptic dopamine receptor에서 대책을 강구하길, 나오는 자원이 적어졌으니 이전에는 50% 활용했다면 이번에는 100% 활용하려고 receptor 숫자를 늘려 버리는 거다. 그게 up-regulation이다. dopamine 의 (나오는) 숫자는 비슷할 거고, AP가 이걸 block 시키고 있는데 공장이 새로 지어져 버리면 나오는 dopamine 이 새로 만들어진 receptor에 붙을 것이다. 그러면 dopamine 의 hypersensitivity 가 AP의 treatment efficacy를 떨어뜨리는 격이 됨.

-> 원래는 dopamine 이 차단되니 AP의 effect가 생기는 건데, receptor 숫자가 늘어나 버리니 dopamine 이 다시 달라 붙어 버리는 거다.

-> AP를 장기 복용하던 환자 중 다시 psychotic Sx 이 재발하거나 악화되는 경우가 바로 dopamine hypersensitivity 와 receptor 의 up-regulation 으로 설명이 가능하다.

-> nigrostriatal pathway에서 dopamine 이 항진된 게 TD다. [이건 입증할 방법은 없고, 가장 유력한 가설이다.]

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TD가 생기려면 일단 dopamine receptor 가 up-regulation 되어야 하니까 시간적 여유가 필요하다. 1~2달 내에 TD가 생기진 않고 몇 십년 이상 치료 받은 환자에서 발생한다. 우리 몸이 적응을 해 버린 거다.

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[EPS]

-pseudoparkinsonism: 상대적으로 중요도가 떨어짐. 살짝 유지해도 큰 문제 없음.

-acute dystonia : 환자들 중에 눈알이 자꾸 위로 올라간다고 호소하곤 함. ocularis crisis 라고 부른다. risperidone 같은 고역가 약 쓰면 꽤 있다. benztropine 등을 예방적으로 줘도 생기곤 한다. 이게 발생하면 환자들이 괴로워 한다. / 약물 순응도를 떨어뜨린다.

-akathisia : 환자가 아주 힘들어 한다. 약물 순응도를 떨어뜨린다. //

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-> anti-cholinergics를 추가해도 조절이 안되면 약을 바꿀 각오도 해야 한다.

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[akathisia vs psychotic agitation]

-> 둘을 구분하는 표는 신판에서 사라짐.

-> 치료를 해서 확인해 보는 게 좋다. 일단 한 약을 써 보고 효과가 있으면 그 쪽으로 간주

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psychotic agitation 인지 보려면 환자가 지금 그 증상을 호소하는지를 평가해 봐야 한다.

-> 환자가 auditory hallucination 이 있으면 나랑 이야기를 하다가도 갑자기 thought derailment 가 온다. 사고 과정 탈선이 오는 거다. 갑자기 허공을 바라보기도 하고, soliloquy를 보이기도 하고 말이다. psychotic Sx 이 심한지 여부부터 보기

-> akathisia 는 약 먹는 거랑 관련 있으니 약 먹은 시간대와 관련 있다. 약 먹은지 1시간 30분 밖에 안 지나서 심해지면 akathisia 의심 가능. 약 먹고 나서 좋아지면 좋아졌지 더 심해지지 않는다면 psychotic agitation 일 가능성이 크다.

-> 특정 시간대에 계속 반복되는지 보기. psychotic agitation 도 특정 시간에 반복되기도 하함.

-> psychotic agitation 은 단기간이라도 의사가 시키면 정신집중을 시킬 수 있다. 잠깐이라도 앉아 있으라고 할 수 있고 말이다. akathisia 가 심한 사람이면 안절부절 못해서 잠깐도 앉아 있지 못한다. [akathisia 도 약하게 오면 감별이 어렵지만 심하게 오면 감별이 어렵지 않다.]

-> akathisia 가 심하면 propranolol 도 주고 lorazepam IM injection도 해 줘야 한다.

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-> TD 에 효과가 있는 atypical antipsychotics 는? clozapine, quetiapine

: 환자가 seizure력 있거나 WBC가 낮거나 하면 clozapine 보다는 quetiapine을 사용해 볼 수 있다.

: 책에는 안 보이지만 논문에 나온다. [심지어 TD를 줄인다는 말도 있으나, 일단 TD를 더 악화시키진 않을 것이다. D2 receptor affinity 가 상대적으로 낮아서 quetiapine 도 효과가 있는 것이다.]

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[NMS]

생기면 바로 상급 병원 보내기

-약은 무조건 끊고, 대증 치료 하기[hydration 잘 해주고]

-열이 40도가 넘을 것이니 말이다.

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배뇨곤란을 일으키면 주는 약: 하이네콜(베타네콜)을 저녁에 일단 한 차례 주고 start 해보자.

-> 우리 선에서 줄 수 있다.

-> 보통은 약 쓰면 좋아지고, 그래도 안 좋아지면 비뇨기과로 보내기

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priapism[지속 발기증] 일으키는 약은? trazodone

-> 환자 중에 trazodone 쓰다가 priapism 생겨서 비뇨기과에 의뢰하기도 함

[3시간 지나면 성기가 썩는다] [바로 성기에 ABGA 해줘야 한다]

-> 비아그라 먹다가 priapism 올 수 있다.

-> 손목에서 하는 게 아니라, 성기에다가 shaft에 해 주기[요도 찌르면 문제가 된다]

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-소아 환자는 보호자 control 이 중요함. (당당함과 친절함 유지하기)

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[hyperprolactinemia]

-발생 이유: tuberoinfundibular pathway에서 D2 blocking 해서 발생

-D2(dopamine) 가 prolactin을 inhibition 하고 있는 거다.

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[polydipsia]

-SR에 가둬놔도 화장실 물을 마시기도 한다

-AP 중에 특정 AP에서 더 많이 생긴다는 보고는 없는데 경험상 risperidone, palierpidone 사용에서 많았다는 제보도 있음.

-clozapine 이 polydipsia 환자에서 효과가 있다고 함 [최고의 명약]

-naltrexone을 adding 했을 때 polydipsia 가 좋아진다는 보고가 있다. [논문에서]

-clozapine 으로 바꿀 만한 case가 아니면 naltrxone을 줘 보기

[5명 줘서 1명 정도 나았다고 함]

-구갈 center 가 있을 것인데, 이 부분이 망가진 게 아닌가 생각된다.

[정확한 원인은 모르겠음]

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과다한 수분 섭취로 인해

Na:110 대로 내려가면 바로 응급 외진 보내기.

Na:121~124 정도는 자주 있는 일이다. [격리하고, 필요시 수액 달고]

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정신과 약 먹으면 바보 되는 거 아닐까?

-> 전공의 때는 부정하겠지만 항정신병 약 많이 쓰면 neuroleptic induced deficit syndrome 등이 발생 가능하다.

-> antipsychotics 들 [특히 고역가 약물들] 은 조금 쓰다가 줄여 주던가 저역가 약물로 바꿔 주는 것도 좋다.

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[agranulocytosis]

-clozapine 이 대표적으로 유발함

: TCA처럼 부작용 있다고 안 쓸 수는 없다. 대체할 다른 약이 없기 때문에 알아둬야 한다

: 백혈구 수와 granulocyte 숫자를 알아야 한다. 대개 50%를 넘는데 (대개 70% 이상), reticulocyte, eosinophil 등이 올라가고 neutrophil 이 떨어져 있는 이들도 있다. 계산을 해서 숫자를 알아 둬야 한다.

-> hyperprolactinemia 에선 aripiprazole이 최고다.

-> 고프로락틴혈증에선 aripiprazole 이 최고의 약이다.

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[weight gain]

-antipsychotics 과 체중 증과 관련해서도 논문을 찾아볼 만 하다

-metformin 은 혈당 강하제로만 생각할 수 있는데 antipsychotics-induced weight gain 에 좋다는 연구가 많다.

-> 정신과에서는 살 빼는 약 넣어달라고 하면 topiramate (토파맥스)를 넣어주곤 한다.

-> 체중감량에 metformin 이 좋다고 함. topiramate 는 효과면에서는 의문이 있다. 토파맥스 먹고 nausea 느끼는 이들도 꽤 있다.[nausea로 인해 살빠지는 게 아닌지]

-> 그리고 토파맥스 쓰면 mental numbness 가 생긴다는 경우도 있다.

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[metabolic 문제]

-triglyceride 는 항상 주의해서 보는 게 좋다.

-HDL, LDL 의 기능에 대해 알아두기

: TG가 중요한데 우리가 간에서 지방도 만들고 간에서 Glucose 대사도 많이 한다. 간에다가 지질들을 가져다 주는 역할을 하는 게 HDL이고 LDL 이 간에서 지질을 혈중으로 퍼 나르는 기능이 있을 것. LDL이 높으면 혈중 TG가 높아진다나... [다시 확인해 보기]

-> 교통 수단같은 물질들이다.

-> 서로 반대로 작용하고 말이다.

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[심장 문제]

QTc syndrome : 내과에 의뢰하기

QTc를 뭐가 늘리는지 알아두면 된다. [그나마 ziprasidone을 쓰긴 하나, 실제로 거의 안 쓰니 별로 걱정을 안 해도 된다]

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Ch17.

주요 우울증

-> 초기 치료에서는 일단 remission되는 걸 무조건 목표로 해야 한다. [특히 초발인 경우]

-> schizo- 는 초발이어도 증상이 100으로 들어와도 20~30 정도 증상이 남는 경우도 허다함. [밖에서 adaptation 가능하면 통원 치료 가능]

-> 우울증은 왠만하면 증상을 0 으로 만드는 걸 목표로 해야 함 [목표를 낮출 필요는 없다]

: 실제로는 종종 타협해야 할 때도 있다.

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TCA 같은 경우는 정신과 투약에서 therapeutic window가 있는 몇 안 되는 약이다.

-> 이런 효과를 보이는 약들이 요새 많아서 많이 안 쓴다.

-> TCA는 우울증의 신체화 증상에 효과가 있다. somatic Sx 이랑 약간 agitation이 있고, insomnia 있는 환자에서 써볼 수 있다.

: somatic Sx이 있으면 SNRI 제제를 사용하거나 mirtazapine을 사용 가능.

(paroxetine 도 가능)

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histrionic PD 가 말년에 somatic Sx 이 심해진다.

-> 도시로 갈수록 그런 할머니, 아주머니가 많다.

-> 상당히 보기 힘든 환자들이다.

-> mirtazapine 은 환자가 잘 못 자면 줄 수 있고, 잠은 잘 자는데 metabolic Sx 에 문제가 있으면 venlafaxine을 사용 가능.

-> 하나 썼는데 잘 안 되면 두 개 다 줘 볼 수 있다. [somatic Sx 호소하는 우울증 환자에서 NaSSA + SNRI 조합은 최고로 강력한 regimen이다.]

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withdrawal Sx이 가장 심한 SSRI 제제 : paroxetine (반감기가 가장 짧다)

: paroxetine 이 금단 증상이 잘 생긴다.

: paroxetine 이 SSRI 중에서는 receptor profile 이 더러운 편이다. 저녁에 주는 이유도 잠 자는 데 도움이 돼서 그렇다.

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paroxetine 이 잠을 자게 하는 기전은? anti-histamine receptor 작용일 것

-> sedating effect 보이는 항우울제들은 anti-histamine 효과로 인한 것이리라.

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[stimulating vs inhibitory NT]

inhibitory NT: GABA, melatonin, adenosine

: process C(circadian rhythm) 과 관련된 게 melatonin

: process S(sleep pressure) : adenosine 이 관련 물질, adenosine 도 졸립게 하는 물질이다. adenosine을 block 하는 물질이 caffeine 이다. 그래서 caffeine 마시면 피로가 일시적으로 block 된다.

-> 커피 마시고 낮잠을 20분 자라고 수면 학회에서 권장함. adenosine을 커피로 block 시키고 낮잠 자서 (직장인은) 쌓여있는 sleep pressure를 10~20분의 낮잠을 자서 풀어주는 거다

-> 20분 이상은 자지 말아라고 권고하고 있는데 그 이유는 phase shifting 때문일 것이다.

-> sleep phase 가 non-REM 1,2,3,4단계, REM 수면 등으로 가고 이 1 cycle 이 1시간 30분 정도 걸리는데 초반 20분에는 수면이 1,2 단계다. 낮 시간에 밥 먹고 와서 방에서 잠깐 엎드려서 자면 옆에서 지나가는 소리가 들릴 정도로 선잠을 잔다.[아주 피곤한 상태면 바로 깊게 잘 수도 있지만 말이다.]. phase I,II 까지만 해도 sympathetic tone 이 아직 살아 있는데 III, IV 단계 가면 parasympathetic tone 이 우월해진다. 그 상태에서 사람을 깨우면 부교감 신경이 활성화 된 상태라 몽롱해 지고 몸에 힘이 빠진 상태라 정신 차리는데 시간이 오래 걸린다고 한다. 그래서 sympathetic tone 이 아직 살아 있는 1,2단계일 때만 자고 깨야 확 일어날 수 있다.

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stimulating NT: glutamate, DA, NE, 5-HT, histamine, hypocretin(orexin)

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receptor profile 중 stimulation 시키는 애들을 block 하는 agents 들은 졸립게 할 수 있을 것이고, inhibitory NT를 활성화 시키면 역시 졸립게 만들어줄 것이다.

-> GABA receptor 에 작용하는 알콜, BDZ, zolpidem

-> melatonin 제제도 수면제로 개발되었다.

-> orexin antagonist : orexin 자체가 깨어 있게 하는 물질이니 이걸 막으면 졸립게 할 것

-> doxepin : TCA 인데 FDA 인증을 받은 불면증 치료제다. 주된 기전은 anti-histamine 제제다. (ex) 감기약이 anti-histamine 제제다. day 용은 anti-histamine 효과를 없애고 저녁에 넣어둠.)

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-기전들을 생각해 보면 stimulant 들을 없애거나 inhibition 하는 애들을 늘리거나 하면 됨.

-졸리는 약이면 어떤 profile 로 인해 졸린지 역추적 해 보면 된다.

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[bupropion 의 장점]

-manic switching 이 적다.

-Noradrenergic & dopaminergic reuptake inhibitor (NDRI=DNRI 제제)

-> 딱 봐도 사람을 일깨우고 각성시킬 것 같은 느낌이 난다.

-> 항우울제 중에서도 lethargy(무기력감) 보이고, 맥아리가 없어 보이고 우울감은 크게 호소하지 않는 환자에선 bupropion 이 좋다. [vitality (생기)가 떨어진 환자들}

-> 이런 환자들에선 escitalopram 이 큰 효과가 없곤 하다.

-> 아니면 aripiprazole을 escitalopram 에 adding 할 수도 있다. (5~7mg 정도 소량 첨가)

-> D2 block을 시키는 게 적으므로 aripiprazole 은 써볼만 하다.[TD 위험도 적고]

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bupropion 은 seizure를 유발할 위험이 있긴 하다

-> 보통 450mg 까지 늘려서 쓰는데, 젊은 여자 환자가 seizure를 하기도 함.

-> 보통은 400mg 이하에서는 seizure가 잘 안 생긴다고 되어 있긴 한데, 300mg 쓰다가도 발생 가능하므로 case by case 라고 봐야 한다.

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노년기 우울증에서 somatic Sx 이 많다.

화병 환자에서는 전통적 SSRI 효과가 적다. venlafaxine 이나 mirtazapine 둘 중 하나로 노년기 우울증 잡는데 전자는 hypertension 부작용이 있고 후자는 metabolic 한 문제들을 유발 가능하다. mirtazapine 은 DM, venlafaxine 은 HTN 쪽 위험이 있다.

-> DM, HTN 가 둘 다 있으면 하나 써 보고 지켜 봐야 한다.

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-우울증 환자 보다보면 SNRI 효과가 좋다고 함.

-젋은 pure depression 환자에서는 SSRI 가 가장 무난하고, somatic Sx 등 다른 증상들이 함께 붙어 있는 depression 에서는 SNRI 가 좋다.

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

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Ch11. [인지기능개선제]

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<Memantine>

전 뇌에 퍼져 있고, 뇌에서 흥분성, 억제성으로 광범위하게 작용하는 물질이 glutamate 이다.

-> serotonin, NE 등은 일부 영역에 국한되어 있다면 glutamate 는 더 넓은 영역에 퍼져 있음.

-> NMDA receptor가 가장 중요한 receptor다.

: long-term potentiation(LTP)에 중요함

: 단기 기억->장기 기억으로 넘길 때 memory consolidation 이 일어나는데 LTP 가 이용된다. 이 때 Glutamate 이 중요하며 NMDA receptor가 핵심으로 작용한다.

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흥분성 신경전달 물질이다 보니 순작용도 하지만, 부작용으로는 Ca2+ channel을 열어서 생김. Ca2+ 자체가 세포독성이 있고, 일정 수준은 열려야 위와 같은 기능을 하지만 과활성 되면 Ca2+ influx 가 많아지면 세포 사멸을 유발할 수 있다.

-> NMDA receptor antagonist 가 신경세포 보호 역할을 할 수 있는 것이다.

: 흥분성 신경독성을 방지해 주는 것이다.

: 중등도, 중증 알츠하이머 치료에 승인을 받은 게 memantine 이다.

-> GDS 3점 이상, MMSE 26점 이하 등 각 약마다 기준이 존재하는데 그 때마다 보험기준 보고 처방 내기도 함.

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memantine : CDR1점에선 보험 적용이 안 될 수 있다. [다시 찾아보기]

-> 대부분 요로 배설됨.

-> memantine, rivastigmine 은 liver에서의 대사를 bypass 하는 경향이 있음.

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알츠하이머 치료

-> senile plaque, neurofibrillary tangle 이야기

-> plaque 가 뭉치면 동맥경화에서 콜레스테롤이 뭉친 것처럼 신경 전도를 막아서 인지기능이 떨어진다는 말들이 있음. [amyloid theory 이다.]

-> amyloid plaque 생성을 억제하거나 제거하는 등 target을 잡을 수 있다.

-> 이걸 임상시험 하고 있는데 아직까지는 실패의 연속이다.

: 생각보다 기전이 단순하지 않다.[schizophrenia처럼]

: amyloid plaque 형성되는 과정 자체는 교과서 참고하기

-> alpha-secretase 거치면 amyloid plaque 가 안 생기고, beta-secretase를 거치면 C99가 만들어지고 이게 제거 되면서 amyloid plaque가 생긴다.

: beta-secretase 가 나쁘고, alpha-secertase는 좋다. 후자를 늘리거나 전자를 줄이거나 해 주면 될 것 같다. C99에서 r-secretase를 거쳐야 amyloid 가 나오니 r-secretase 의 활성을 조절하는 방법도 연구 중이다.

-> amyloid beta- 가 만들어졌다 쳐도 aggregation을 억제하는 방법도 고민해 볼 수 있다.

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amyloid theory 에 대한 개념 정도는 알아두기

: 나중에 효과가 있는 약이 나올 수도 있다.

: r-secretase 관련 약은 별로 효과가 없을 것이다.

-> C99가 생기고 나서 그 다음 활성을 조절하겠다는 건데 C99 가 농축되는 것 만으로도 어떤 부작용이 생길지 모르는 것이다.

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염증 반응 때문에 치매가 발생한다는 가설도 있다.

: schizophrenia 에서도 언급됨.

: schizophrenia 는 neurodevelopmental disorder 이고, 치매는 neurodegenerative disorder 이다.

-> 결국에는 망가진다는 점에선 둘 다 비슷하므로, 말기 schizophrenia와 말기 치매 환자는 모습이 거의 비슷하다. 기능도 완전히 망가지고 말이다.

: reality testing 도 안 되고, 와해된 언행 보이고 말이다.

-> COX-2 inhibitor 등을 가지고 연구 중인데, 결과는 아직 별로다.

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anti-oxidant 관련 논의

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기넥신: 은행나무잎 추출물, 오메가3 -> 실제 도움이 될지는 의문

: controversial 한 정도다.

: 먹을 사람은 먹는 정도다.

: 보수적으로 보면 효과가 있는 팀, 없는 팀이 있었다는 건 효과가 없었다는 쪽으로 보는 게 안전하긴 하다.

-> 그래도 omega-3 는 안과에서도 쓰고, 여기저기서 효과가 있다는 보고들이 많긴 하다.

-> 효과가 있는가? 답: 잘 모르겠다 가 정답이다.

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neurotrophic factor: BDNF 가 가장 중요하다 이게 올라가 있으면 보통 좋다고 보면 된다.

-> BDNF 가 원인이냐, 결과냐에 대한 논란이 있긴 한데 대개 결과라고 보는 의견이 우세함

-> BDNF가 올라가 있어서 환자 상태가 좋아진 게 아니라 다른 치료를 해서 좋아져서 결과적으로 BDNF가 올라가 있다고 보는 견해가 더 많다.

-> BDNF를 올리려 한 게 아니고, 환자가 좋아져서 그 현상으로 BDNF가 올라가 있곤 함.

: 이 term에 대해선 친숙해 질 필요가 있다.

: 다른 growth factor 까지 다 알긴 어렵지만 말이다.

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Ch12. 기타 항정신병약물

: clonidine 같은 경우에는 많이 안 쓴다.

-> alpha-2 agonist 로 ADHD에도 사용된다고 하는데 second TOC 정도다.

-> 소아 파트는 자신들만의 전문 분야를 구축하려 한다.

->　methylphenidate 쓰면 대개 좋아진다. 너무 좋은 약이다. (콘서타 good)

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beta-blocker는 여러 가지가 있지만 propranolol 이 최고고 이게 우세하다. 이게 hypotension을 유발할 순 있다. anti-hypertensive agent 이기 때문에 그렇다. hypotension 있거나 dizzniess 있으면 사용 조심하기

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Ex) 마른 젊은 여성이 akathisia 가 뜨면 propranolol 써야 하는데 BP 내려가니 걱정이다.

-> 해결책: 고역가 약물이 EPS가 많이 생기니 risperidone을 다른 약으로 바꿔 주기. quetiapine 이나 olanzapine 등으로 바꿔 주기

-> 도저히 바꿀 약이 없다 치면 제한적으로만 사용하기

: Pubmed를 찾아서 다른 대체 약물들을 찾아 보기도 하기

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propranolol 용량에 따른 결과는 사람마다 다르다.

-> 100mg를 써도 별 문제 없던 환자들도 있는 반면, 소량 써도 혈압이 확 내려가기도 함.

-> 혈압 강하 효과는 다른 항고혈압제에 비하면 약한 편이다.

-> 내과에서는 이 약을 물약 취급할 수도 있다. 정신과의 buspirone 같은 느낌.

-> 10mg bid 정도로 주던지 하기.

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* performance anxiety 에 효과가 좋다.

-> ex) 대중 앞에서 피아노 연주 등

-> BDZ 보다 좋은 점: BDZ는 사람을 sedation 시킬 수 있다. alprazolam 은 sedating effect가 적지만 말이다. 그러므로 BDZ 쓰면 공연 중에 지장을 준다.

-> palpitation 오면 사람이 불안해 지는데 propranolol 이 palpitation을 잡아주면 anxiety 가 좀 내려가는 게 아닐까 싶다.

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예상되는 기전: [마치 이런 원리와 비슷하지 않을까?]

* panic disorder

-> 인지행동 치료 할 때 처음에 불안하면 심박 뛴 것과 matching 되면 전혀 불안할 일이 없는데 어떤 이유에서든 심장이 뛰면 panic attack이 올 수도 있다.

: 정신적 신호와 신체적 신호가 서로 결합되면 고전적 조건화처럼, 신체적 신호만 와도 정신적으로 불안한 증상이 따라올 수 있다.

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불안감을 증가시키는 상황 15~30분 전에는 약을 복용하라고 말해 주기

-> 5시 30분에 공연하여 5시~5시10분 정도에 복용하도록 권고하기

-> 너무 차분하게 가라앉는 사람들도 있다고 하니 미리 먹어 보고 리허설 해 보게 하기

-> 공연 당일날 먹지 말고 그 전에 여러 차례 먹고 연습을 해 두기

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beta-blocker 가 EPS 에는 별로 효과가 없는데 akathisia 에는 효과가 좋다.

-> akathisia 에는 beta-blocker 쓰고, 다른 EPS, acute dystonia 에는 benztropine 같은 anti-cholinergics를 사용하기 anti-cholinergics 도 기본적으로 akathisia 에 효과가 있긴 하지만 beta-blocker 가 더욱 효과가 좋다.

-> akathisia 심하면 lorazepam IM injection 도 같이 써주면 좋고, 같은 약으로 인해 재발성으로 akathisia 가 잘 올 수 있으므로 환자가 akathisia 가 떴다 하면 응급으로 생각해 줘야 한다. 이것 때문에 환자가 자살할 정도로 힘들어 한다.

-> 초반에 involve 해줘야 나중에 복약 순응도도 지킬 수 있다.

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항히스타민제

-> H2 blocker 는 위산 억제제다. ranitidine 같은 -tidine 계열 약.

-> 정신과에서는 H1 blocker를 많이 쓰는데 그 중에서도 sedating effect를 줄인게 2세대 약물이다. 피부과 allergy 약 중 1세대 항히스타민제는 먹으면 졸리다. 졸린 걸 제외시킨 건 BBB 통과를 못하게 개발해서 그렇다.

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H1 blocker를 알아두기

-> 씨프로헵타딘, diphenylhydramine 등 알아두기

-> 많이 사용하진 않고, benztropine을 대부분 사용한다.

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SSRI 의 성기능 부작용 시 ‘씨프로헵타딘’을 사용하곤 함. [시험에 잘 나오는 지식, 실제로 활용성이 높은지는 의문]

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dopamine agonist : 파킨슨 증상 자체가 dopamine 고갈에 의해 나타난다. 그래서 antipsychotics 에 의해 secondary parkinsonism 증상 나오는 것도 비슷한 원인이다.

-> 항정신병약이 limbic pathway 만 교정하는 게 아니고, 다른 pathway 에서의 dopamine 까지 다 줄여 버려서 문제가 되는 것이다.

-> atypical antipsychotics 의 방법: 5-HT2A receptor 에 작용해서 이런 부작용을 줄인다.

: 5-HT2A 가 dopamine을 inhibit 하고 있는데 5-HT2A antagonist를 사용해서 dopamine inhibition 이 inhibit 되면서 dopamine 이 증가된다. [D2 block 의 효과를 약간 상쇄시켜 줌, 주로 인지기능 담당하는 영역들에서 특히 그런 작용을 해 준다.]

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파킨슨병 자체가 schizophrenia 와 반대다. [D2 측면에서만 보면]

-> levodopa를 쓰는 이유는? dopamine 은 BBB를 통과하지 못하고, levodopa 는 precursor라서 BBB를 통과한다. [원재료를 넣어 줘서 decarboxylase? 라는 rate limiting enzyme 이 작용해서 levodopa 가 dopamine 이 된다.]

-> schizophrenia에서 levodopa를 많이 쓰면 psychotic Sx이 악화될 수도 있을 것이다.

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파킨슨병: 신경과에서 주로 많이 다룬다. [대개 약을 들고 내원한다]

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ropinirole : dopamien agonist 로서 restless leg syndrome에서 많이 사용한다.

-> 약품명: requip[리큅]

-> RLS에서 first line 으로 사용하는 약제다.

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RLS를 단순 불면증과 구별하기 어려울 수 있다.

: RLS는 olanzapine 쓰면 왕왕 발생하곤 한다.

-> 물어볼 때 환자가 잠을 잘 못자고, 잘때마다 불안하다고 말하면 psychotic agitation 이 먼저 떠오를 수 있다. 그게 잘 때만 나타난다고 하면 의심을 해 봐야 한다.

-> olanzapine 들어가고 있으면 RLS가 먼저 떠올라야 한다. [임상 경험이 쌓이면 가능]

: ropinirole 이나 clonazepam 이 1차 치료 약물이다.

: clonazepam 이 BDZ 중에선 효과가 1등이다.

: ropinirole 0.25mg~0.5mg 로 start 해서 1mg 까지 쓰면 대부분 좋아진다. 이걸 써도 안 좋아지는 RLS 면 약을 바꾸는 게 좋고, 대개는 adding 해주면 좋아짐

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amantadine :안 쓰는 약이다.

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[scale]

-> PANSS 가 끝판왕 [BPRS보다 좋은 scale]

: 어려운 scale 이다.

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-> AIMS 는 부작용 scale 이다. psychiatric Sx을 scale 하는 건 아님.

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Ch13. [약물 부작용 특성]

고역가 약물은 EPS, 저역가 약물은 sedation, anti-cholinergic effect 가 주요함.

clozapine, olanzapine: 체중 증가가 문제시 될 수 있음.

(risperidone 도 체중증가, metabolic syndrome 이 문제 되는 약이긴 함)

ziprasidone, aripiprazole: 체중 증가는 잘 안 일으킨다.

ziprasidone(젤독스): 물약 느낌이 강하다. [1~3명 정도에게나 써볼까 말까.]

aripiprazole: 좋은 약이긴 함.

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[첫 삽화 정신분열병]

치료하면 전체 능력치 중 60~70% 정도 좋아진다.

(첫 삽화면 거의 좋아진다고 이야기를 하는데 사실 1/4 정도는 날라가 버리고, 3/4 정도의 기능 수준만 회복한다는 것이므로 의사 입장에서는 좋아진다고 보지만 일반적으로 보면 썩 만족스럽지 않을 수 있다.)

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4~6주 이후에도 증상이 많이 호전 없으면 대개 약물 change나 adding을 고려한다.[1달~1달 반까지는 동일 약을 증량하고 말이다.]

-> 나중에 나오지만, 치료저항성 조현병에선 다른 약에 전혀 효과가 없으면 약을 바꿔도 치료될 확률이 5% 정도 밖에 안 된다고 함.

: psychotic Sx 이 천천히 좋아지는 환자도 가끔 있다.[2달 지나도 비슷했는데, 3달 가까이 되면 확 좋아지기도 함]

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Rapid tranquilization

: lorazepam 2mg + HPL 0.5@ IM injection 이 흔하다.

: injection 할 때, 어제도 20mg, 오늘도 수 차례 하고 그러면 횡문근융해증 등이 오곤 함

: HPL injection 할 때, 조심해야 한다. 밤마다 5~6번씩 inject 하고 낮에도 inject 하고 하면 조심하기 [수액 유지도 어렵긴 한데, 그래도 달아줘야 횡문근융해증 막을 수 있고, 수액도 좀 빠르게 내려야 한다]

-> inject을 최근에 얼마나 맞았는지, HPL을 5mg 주라고 해서 줬는데 평소 먹는 약 용량도 잘 체크해 주기 [평소 PO 로 HPL이 40mg~50mg 들어가거나 risperidone 11~12mg 들어가면 더욱 조심해 주기](고역가 약물이 많이 들어가는 환자에서의 injection 은 특히 조심)

유지기 치료

-> 외래로 보면서 경험을 쌓는 수 밖에 없다.

-> 교과서에 실린 게 정답은 아니다.

-> 10%만 줄여도 증상이 나빠지기도 하고 paliperidone 6mg->3mg 로 50%를 줄여도 큰 차이가 없던 환자도 있다. [ex) 6mg 먹는데 환청 안 들린지 2년 지났다 하면 재량껏 3mg로 외래에서 줄여볼 수도 있다. 그 땐 보호자에게 설명을 잘 해 둬야 한다. 제 생각에는 괜찮을 것 같지만 줄이고 나서 증상 악화되는지 잘 봐달라고 함. 줄여서 안 좋아지면 평생 6mg 먹어야 하는 거다.]

-> 증상도 없는데 평생 고용량을 쓰는 건 좀 불편할 수 있다. [임상가마다 관점이 다름]

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antipsychotics 가 maximum dose도 아닌데 어정쩡하게 두 가지가 들어가고 있으면 하나로 모와주는 시도도 가능하다 [ex) aripiprazole 15mg + risperidone 2mg 정도로 어정쩡하게 들어가고 있으면 입원 당시 조절 중에 퇴원 처리된 경우가 많다. 이런 경우에는 aripiprazole 로 몰아서 줄 수도 있다. aripiprazole 30mg 정도도 좋을 것이다. risperidone 때문에 쓰던 propranolol 도 같이 D/C해줄 수 있으니 알약 수도 줄이고, 약물 순응도도 높일 수 있고, 약도 아침, 저녁 중 하루로 몰아줄 수 있고 말이다.]

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초발:1~2년 약물 유지, 재발:5년 이상 약물 유지

-> 부담이 없다면 유지 치료 기간은 최대한 늘려 주는 게 안전하다.

-> 조현병에 완치되는 Case가 30% 정도 있다고 하는데 조현병 학회에서 활동하시던 분의 말에 따르면 완치된 조현병이면 진단이 틀렸을 가능성을 먼저 의심하라고 함. bipolar disorder 였을 가능성이 높다.

: cross-sectional 하게 지금 이 순간만 보고 schizo- 인지 bipolar- 인지 구분하는 건 전문가들도 어렵다.

: time-line 으로 보고 episodic 하면 bipolar- 일 가능성이 높을 것이다.

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neurodevelopment 가 이미 끝났는데 50대에 schizophrenia 가 생기는 건 기전 상 좀 이해가 안 되는데 50대 초발하고 orgniac problem 이 없는 환자도 있긴 하다. episodic 한지 2년간 f/u을 했는데도 progressive 하고, MRI 상 문제도 없는 초발 schizophrenia 가 있긴 함

-> heterogenous 한 질환이라 그렇다.

-> deluison 이 C.C 라 해도 고령에서 바로 schiozphrenia를 의심하는 건 좀 아니다. depressive disorder 에 psychotic Sx 이 동반되었거나 bipolar disorder 에 psychotic Sx 이 동반되었을 수 있다.

: 일단 잘 모르겠으면 D/Dx 로 여러 가지를 붙이긴 하겠지만 붙이는 순서도 중요하다.

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D/Dx 의 순서: 나름의 logic을 가지고, 내 마음 속의 1순위 impression 은 가지고 있어야 한다.

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20~30대 환자들은 힘들어 한다: 평생 약을 먹어야 한다고 말하면...

->면담시 팁: HTN, DM 도 나이 먹으면 다 찾아온다. 이런 병들은 완치가 목표가 아니라 약을 먹고 조절해 가는 병이다. 조현병을 불치병으로 보진 마시고, 정신과 영역에서 HTN, DM 같은 병이라 그 때 그 때 BST, BP 에 따라서 약을 조절하는 것처럼 증상이 안 좋아지면 늘리기도 하고 증상이 좋아지면 더 적은 양을 유지할 수도 있다. 계속 조절하는 게 중요하다.

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약 중에 줄일 수 있는 건 팍팍 줄여 보기

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장기 지속형 제제: Depot 제제

-> HPL 제제, Risperidone 제제 등이 있었으나 요즘은 인베가, 메인테나만 사용한다.

-> 써스티나에서 트린쟈로 바꾼 사람도 있는데 괜찮다고 함. [써스티나에서 괜찮았다면]

-> 메인테나도 써볼 만 하다.

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Ch14. 치료 저항성 조현병

: 2차 항정신병 약물 사용해 보고 -> 효과 없으면 change, adding 해보고 [1세대 약물 함께 쓰던지] -> clozapine, ECT 등 고려하기

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clozapine 이 잘 듣는 환자는 이런 저런 약을 다 끊고, clozapine 만 써도 확 좋아지기도 한다.

-> dramatic 하게 좋아지는 환자들이 있음.

-> agranulocytosis 가 발생 가능한데 매주 피검사를 하겠다고 inform은 주고, 위험하면 약을 D/C 할 것이며 대부분은 D/C 하면 회복된다는 것도 말해 주고, seizure 는 10~20% 정도로 발생 가능하고, 만약 발생해도 항전간제 주면 별 문제 없다고 알려 주기

[대부분 보호자들은 받아 들인다.]

-> clozapine 갈 정도면 보호자들이 환자의 심각도를 누구보다 잘 알기 때문에 대부분은 협조한다.

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ECT: 좋은 치료법이다.

-> 레지던트 1년차의 주요 로딩 중 하나

-> clozapine 에 효과 없던 환자들도 이걸 쓰면 좋아지기도 함.

-> 전기 경련 치료법이라 해서 어감이 무섭지만, 생각보다 안전해서 임산부에서도 사용함

-> 요즘은 대부분 마취하고 나서 시행한다.

: 마취해 놓고 나서 ECT 자체는 5분도 안 걸림. [마취하는 시간+깨어나는 시간이 대부분임]

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procedure) 전공의 시험 때 ECT 하는 과정을 쓰라고 나온 적도 있고[2년 연속], 서로 순서를 섞어서 배열을 맞추라는 문제가 나오기도 함.

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[1] line 잡고 환자 내리기

[2] 마취를 시킴

[3] 터니킷을 팔 한쪽에 감아서 한쪽 팔에는 피가 안 통함

[4] 다른 쪽 팔에는 line이 잡혀 있어야 함.

[5] succinylcholine[근 이완제]를 line으로 넣어 주면 터니킷 된 팔만 제외하면 나머지 몸에는 근이완제가 들어간다. 그리고 버튼 눌러준다. [10초 정도, 삐 소리가 나면서]

[6] 근 이완제가 안 들어간 팔은 강직이 된다. (눈도 찡긋 거리고, 몸의 근육들이 풀려 있음)[7] GTC type seizure를 일으키는 거다.

10~15초 전기 주는 걸 3세트 해 주기 [한번 경련 주고 나서 30초 정도 쉬고 다시 10~15초 정도 주고 다시 30초 정도 쉬고] -> 그러니 다 합쳐도 3분 정도면 끝난다.

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ECT: 기전은 잘 모르는데 neurotransmitter의 dysregulation 이 다시 reset 시키는 것이라고 추정만 할 뿐이다.

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

영양 공급 중요+line 확보[은근 중요]

DT 심해질 환자가 밥도 못 먹고 오면 미리 달아줄면 DT가 덜 뜨는 효과도 있다.

-> 보통은 마그네슘도 mix 해주긴 한다. 조효소 역할 해 주는데 고갈되는 경우가 많다.

-> DM 있으면 NS 로 start하는 게 안전하다.

-> 환자가 식사 못하고 왔다 해도 start는 NS로 해주는 게 안전하다

[그 이유는? thiamine 안 들어간 상태에서 포도당이 먼저 들어갈 때 베르니케 뇌병증이 생길 수 있어서 NS가 더 안전한 거다] (족보)-> thiamine을 최대한 빨리 넣어 주고 5DS를 주면 좋은데[병동이 번거로울 수 있긴 함

, thiamine을 shooting 하다가 expire하는 경우도 있다 보니 처음에는 안전하게 NS 로 start 하고, 환자도 밥 먹이면 된다.

-> 밥을 잘 먹여 줘야 함. 입맛 없어도 그냥 드시라고 하기

-> thiamine 은 식사 잘 해도 3달은 드셔야 한다고 말해 주기[약이 개수가 많으니 환자들이 싫어하곤 함]

-> 베르니케 뇌병증이 의심된다면 thiamine 200mg tid 로 들이 부어 주고, 코르사코프 더라도 효과가 있든 없든 200~300mg 는 넣어 주기

-> folate 넣어 주기

-> hypokalemia 가 은근히 많이 오는데 케이콘틴 줘도 좋아지지 않는 경우도 가끔 있는데 이 때는 hypomagnesemia 가 교정 안될 상태일 가능성도 크다. (MgO 는 아니다)

-> 아캄프로세이트는 초반에 start 하곤 한다. kidney 만 괜찮으면 주고, DT 예방 효과도 있음. 다만 나중에 먹다가 diarrhea 있다 하면 아캄프로세이트 영향일 수도 있다.

-> naltrexone 은 초반에 주면 안 된다. LAB 검사 해서 적어도 LFT 보고 나서 줘도 안 늦다.

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Detoxification 기간 중 잘 관찰할 것

-> 술 들어간지 하루 이내에 seizure 는 자주 생김

-> 반 수 이상은 단회성인데 recur 가능성 있으니 하루 정도는 line 확보해서 지켜보기

-> status epilepticus 로 가는 경우가 매우 드물지만 없는 건 아니다.

-> 불안, 초조, 몸 떨고, 식은땀 날 수도 있음.

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alcohol withdrawal 증상인지 다른 내과적 문제로 인한 pyschomotor agitation 인지 구별할 수 있는 방법은?

-> time과의 correlation 도 고려해야 함.

-> 과거에 내과적 문제 있는지도 보고, V/S 도 체크하고

-> sympatethic tone이 올라가 있으면 alcohol withdrawal 로 인한 증상이다.

ex) tachycardia, high BP 등이 나타나는 것이다.(원래 HTN 없던 환자도 high BP 나올 수 있다.)

: 환자가 alcohol withdrawal 같은데 BP가 떨어지고 bradycardia가 있다면 그냥 transfer 하는 게 좋다. [술 마시고 와서 이런 저런 문제 보인다 해서 다 withdrawal Sx은 아니다.]

-> V/S부터 잘 시작하기

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본격적 문제는 3일 뒤부터 생긴다.

-> DT 가 뜨기 시작하는 상황

-> 섬망은 일반 psychomotor agitation 과 무엇이 다를까?

: attention 과 awareness 가 떨어져 있어야 섬망이라 볼 수 있다.

: mortality 는 치료 안 하면 70% 까지 사망 가능하다.

-> 환자가 깨어나면 “병원 안 오셨으면 돌아가실 뻔 했다”고 알려 줄 수 있다.

-> 식은땀 나고, 헛것 보이는지, OT 어떤지, tremor 어떤지 체크

-> CIWA 같은 걸로 체크 가능. [어떤 항목을 보는지 정도 체크]

-> Alcohol withdrawal 로 인한 hallucination 중 가장 흔한 것은? visual hallucination 과 tactile hallucination 이다. ex) 벌레가 기어다녀요.

(psychosis 에선 A/H가 가장 흔함)

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수액도 달아줬음.

-> 먹는 약도 acamprosate도 주고, thiamine 도 주고

: BDZ를 보통 사용한다.

-> “술을 확 끊으면, 당신 몸이 이미 술에 적응되어 있다 보니 시소에서 한쪽이 갑자기 떨어져 나간 것 같아서 뇌의 균형이 깨지면서 온갖 증상이 나타나고 그게 금단 증상이다. 심한 경우에는 어르신들 돌아가기 직전처럼 엉뚱한 말 하고, 헛것을 볼 수도 있는데 그 때 치료 안 받으면 10명 중 7명은 죽는다. 술 독을 조금씩 빼야 한다.”

-> 처음에는 술 성분과 비슷하지만 독성이 없는 약으로 바꿔 주고, 비행기가 착륙하듯이 서서히 줄여 주다가 약을 끊는데 이게 술독 빼는 치료, 해독 치료다.

-> 이 때 매우 졸립고, 어지러울 수 있는데 그걸 이겨내려 하지 말고 그냥 자 버려라.

(lorazepam 4mg 먹는 건 엄청 큰 소주를 10초만에 원샷한 정도로 졸림)-> 졸린 게 당연하니, 잠을 이기지 말고 자는 게 좋다.

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BDZ는 보통 lorazepam을 선호 : 간을 bypass 하는 약이 더 좋으므로

-> diazepam 쓰는 경우도 있으나 lorazepam 이 더 안전하다.

-> 보통은 경구로 많이 쓴다. 4->3->2->1, 3->2->1T 로 가곤 함

-> 먹는 약은 20mg 까지 써보는 데 대개 4mg 정도 쓰고 나머지는 injection 으로 커버 가능

-> 먹는 약 거부하고 가라앉히는 게 좋다면 하루 3번 lorazepam 2mg IM injection 까지 가능

-> lorazepam 의 하루 최대치: 잘 때까지 주는 게 일단 원칙이다.

-> 항 경련제를 같이 써볼 수는 있다. [금단 증상이 반복되다 보면 더 심해지는 경향이 있다.]

-> 뇌 세포가 예민해져 있다 보니, 살짝만 건드려도 확 뜬다.

-> valproate 등을 섞어 썼는데 보험 약값이 삭감 될 수 있어서 carbamazepine을 우선 쓰게 되는데 개인적으로 선호하지 않는 경우도 있다.

-> liver function 과 PLT 만 괜찮으면 Bipolar- 등 합병된 경우에는 valproate 도 사용 가능

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[seizure]

seizure가 오면 withdrawal seizure 인지부터 확인하기

-> 술 끊은지 이틀 이내에 나타났는지 보기

-> 적어도 반나절 정도는 IV line 유지하며 + 안정실 care 해주며 observation 하기

-> 만약에 2차 경련이 나오면 transfer 하는 게 좋을 수 있다. [injection 이후에도 재발시]

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[DT]

-> 환자 체중이나 연령 따라서 lorazepam 2mg 또는 4mg IM injection 주고 적어도 30분 정도는 기다리고 나서 상태 보고 쓰기. [최대 30mg 까지 가능]

-> 32mg 까지도 가능하긴 한데 16mg~20mg 정도까지 쓰는 게 심리적으로 안정된 수위다.

-> 정말 DT가 심하고, psychotic Sx 도 심하면 HPL 도 섞을 수 있는데 초반에 잘 모르겠으면 2.5mg로 쓰고, 건장하고 이전에도 많이 썼던 환자면 5mg(1@)부터 줘도 되고 시간 간격도 비슷. [HPL은 20mg가 maximum, 1@로 4번까지 가능)

-> 둘 다 합치면 lorazepam 28mg + HPL 20mg IM injection 까지 가능

[high BP, tachycardia, fever가 나오면 이건 전혀 다른 문제가 된다.]

-> NMS 가 왔을 수도 있고, 약 때문에 Delirium 이 오기도 한다.

-> 일반 병원에서 정신과 전문병원으로 환자가 오면 약을 너무 쓰다가 DT 때문에 약 때문에 delirious condition 으로 오기도 한다.

-> V/S는 잘 체크해야 한다.

-> 30분 안 지나서 병동이 초조해 하면 치료진들 안심시켜 주기

: 만약에 injection을 4번 줬는데도 sedation이 안 되면 직접 가서 환자를 확인해 보는 게 좋다. 정말 DT와 관련된 withdrawal Sx 이 있는건지 체크를 하고 명확하면 30분 경과했고 V/S도 괜찮고, general condition 으로 인한 delirium 이 아닌 것 같으면 다시 injection 해 주기. 그런데도 (30분 지나도) sedation 안 되면 상의 드리기

-> 보통 lorazepam 32mg 까지 쓰면 대부분 DT는 잡힌다. 여기까지 썼는데도 안 잡히면 그건 DT가 아닐 가능성이 높다.

: lorazepam 으로 인해 derilious condition 해지는 경우에는 다 끊고, 수액 처치 하기도 함. (특히 old age 인 경우)

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[면담시]

-비현실적 환상이나 환각에 대한 논의는 자제해야 한다.

[안심 시켜 주고, 약 먹으면 졸릴 수 있고 약이 매일 바뀔 수 있음을 알려 주기]

-OT 물어보고 나서 꼭 정답을 알려 줘야 한다.

-환자가 약간 혼란스러워도 기억할 건 다 기억하니, 설명은 잘 해 주기

-야간에 약간 불 켜주는 것도 도움 된다. [섬망 치료와 비슷]

-3일~2주 정도 지나간다.[내과 병동 유사하게 중독 병동은 돌아간다]

※ 모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

Ch 10. 항불안제 및 수면제

: anxiolytics 의 TOC 는 antidepressants다.

-> anxiety 라는 감정 자체가 depression 과 연관이 깊다. 바로 옆에 붙은 이웃사촌 관계다.

-> 결국에는 우리가 항불안 효과를 노리는 건 antidepressants를 줘서 노리는 거지, BDZ 라는 임시 방편으로 막으려 하면 panic attack 은 막아도 dependency 가 생겨 고생한다.

[1] panic 에 의한 anxiety 와 [2] generalized anxiety 와 [3] withdrawal 에 의한 anxiety를 잘 구분하지 못하는 환자도 많으므로, BDZ를 오래 쓰다가 끊는 바람에 withdrawal 로 anxiety 생기면 왜 자신의 anxiety 가 나아지지 않았는데 약을 줄이냐고 환자가 불만을 제기할 수 있다.

-> 환자에게도 이런 구분점을 잘 알려 줘야 한다.

-> BDZ를 빼고, busprione 같은 물약을 넣어 줄 수도 있다.

-> 너무 물약인데 buspirone 만 main 으로 쓰기에는 어렵겠지? 유지기에는 물약 써 봐도 좋을 것이다.

state anxiety 와 trait anxiety를 구분해 보자.

-> state anxiety: 시간에 따라서, stress 의 위계에 따라 변화가 되는 anxiety [최근에 생긴]

-> trait anxiety: 개인의 특성이 반영되어 있어서 지속되고 유지되는 anxiety [기저에 깔린]

스필만(SPIELMAN'S)의 3P 모델

-> [1] precipitating factor-> state anxiety 와 유사하다고 보면 됨. 현재의 stress factor를 반영한다. 내일이 수능 시험이면 쿨쿨 잠이 오진 않을 것이다.

->　[2] predisposing factor -> trait anxiety 와 유사하다고 보면 됨. 평소 원래 불안이 많고, 걱정이 많은 사람들이 chronic insomnia 가 올 확률이 높다.

-> [3] perpetuating factor

: chronic insomnia에서 중요한 model 이다.

: [1],[2]는 일시적 불면을 일으키는 요소이다.

: [3] 이 있느냐 여부가 chronic insomnia 로의 진행을 결정한다.

[1],[2] 는 우리가 어떻게 control 할 방법이 없다. 그래서 단기 불면은 누구에게나 올 수 있는데 chronic insomnia 로 진행하는 건 [3] 이 결정함.

-> 낮에 누워 있거나 하는 것 등 sleep hygiene 때 교육하는 게 [3] 요소다.

-> CBT-I에서 가장 중요하게 고려하는 건 [1],[2] 는 우리가 바꿀 수 없으니 [3] 에 주목하는 거다.

[공황 장애에 대한 인지적 해석]

사람은 자기 신체에 대해서 잘 알고 있다 생각하고, 내가 생각하는 정신에 의해서 육체가 지배를 당한다고 생각한다. EX) 불안감이 높아지면 palpitation 이 올 수 있다.

: 반대로 palpitation 이 오면 역으로 이걸 불안으로 느낄 수도 있다. 신체적 자극이 올 때 이걸 정신이 잘 못 받아들이면 불안이 생길 수 있다.

: 살다가 카페인을 많이 마시던가 해서 palpitation 이 오면 이걸 죽을 것 같은 느낌으로 받아 들이고, 이게 인지적으로 왜곡되서 고착되면 panic disorder 가 된다고 CBT 적으로 해석하기도 한다.

-> 인데놀 같은 거 줘서 신체 증상 줄여 주면 Panic disorder 가 개선될지도?

-> 그러나 근본적으로는 core belief을 교정해 주는 게 주된 치료라고 주장한다.

불안장애에선 CBT도 좋은 것 같다고 함.

-> 성격 급하고 나르시스틱 한 사람에게 잘 맞는다.

-> PT 는 속 터지는 작업이다. 문턱까지 왔는데 환자는 자신의 psychodynamic을 잘 못 봄

-> CBT는 기법들을 보면, 이걸 처음 만든 사람은 굉장한 나르시스트 였을 것이다.

-> 우리 나라 의료 현실과 CBT는 그나마 잘 맞는다. PT는 잘 안 맞는다.

-> CBT는 세션도 훨씬 짧고, 직접적으로 가르쳐 주는 방식이다. 우리나라에선 PT는 의사가 해 주는 게 없다고 착각한다. PT로 치료 효과 느낀 환자면 모르겠지만 그렇지 않으면 가만히 앉아서 의사가 듣고만 있으니 돈이 아깝다고 느낄 수 있다. CBT는 의사가 말을 많이 해야 한다. 숙제도 내 주고 말이다.

-> 관심 있으면 CBT도 따로 공부해 보면 좋을 것이다.

[185page] 그림10.1 중요함

-raphe nucleus 는 serotonin 의 핵이다. -> midbrain,pons,medulla 에 기대어 길게 위치함.

-locus coeruleus 는 NE 의 핵이다. -> pons에 위치함.

-substantia nigra, VTA 는 dopamine 의 핵이다-> midbrain에 위치함.

-amygdala의 핵심적 역할? 공포 -> striatum 의 가장 끝 부분에 위치함. caudate 꼬랑지 부분, 이것은 caudate 안 쪽에 hippocampus와 붙어 있다. 기억과 공포는 밀접하게 붙어 있다.

-> limbic system에서 prefrontal cortex 로도 projection 하고[판단력 관련], hippocampus 랑도 연결[공포라는 근원적 감정을 불러 일으킴]

-> 기억 중에도 공포스럽고, 혐오스러운 감정이 굉장히 강한 감정이다. 이건 인간의 level이 아닌 동물의 level이다.

-> 공포스러운 기억이 잘 안 잊혀지는 건 hippocampus 와 amygdala 의 밀접한 상호작용의 결과일 것이다.

amygdala에서 공포 반응이 일어나면 hypothalamus를 거쳐 HPA axis가 활성화 된다.

-> cortisol 이 나오면 microglia 도 활성화 된다. [여담]

-> HPA axis가 활성화 된다는 건 정신과 영역에선 좋지 않은 거다. stress hormone이 나오는 건 원인이 아니라 보통 결과다. 지금 당사자의 상태가 안 좋으니까 cortisol hormone 이 나오는 거다.

-> locus coruleus를 거치면 alarm reaction 유발한다.

-> 공포 반응 있으면 fight & flight response를 유발 [periaqueductal gray region 거쳐]

-> hyperventilation 은 parabrachial nucleus 가 중요 작용을 함.

[positive allosteric modulator]

-> BDZ 이 PAM 으로 작용한다.

[그림 10.5] [189page]

-> GABA 자체가 inhibit 기능이 있는데 GABA를 늘리면 anxiolytic 효과가 있을 거고 GABA를 줄이면 inhibit을 inhibit 하는 거니까 anxiogenic 효과가 있을 것이다.

-> 당연히 불안해 지니까, locus ceruleus 때려서 NE 나와서 arousing 되고, hypothalamus 지나 HPA axis stimulation 될 거고

BDZ 의 set point 가 shifting 된다는 이론이 있다.

-> GABA에 작용하는 물질인 BDZ를 보면 agonist 로 작용하는데 flumazenil 같은 antagonist 쓰면 기준점으로 돌아와서 아무 효과가 없는 상태가 되어야 하는데 연구들을 보면 panic disorder 환자에선 antagonist를 쓰면 불안이 발생해 버리는 등 inverse agonist 역할을 하는 것처럼 나타나는데 이런 걸 보면 몇몇 질환에서는 set point 가 shifting 되었을 가능성을 볼 수 있다.

: agonist, antagonist, inverse agonist를 알아야 한다.

-> agonist 는 그래프 상 + 로 상승하고, antagonist 는 이걸 0로 돌려 준다. inverse agonist 는 agonist 작용에 반대되는 - 그래프로 그려진다.

-> antagonist 인 flumazenil 은 BDZ의 antagonist 이다. 이걸 쓰면 0까지 떨어져야지 anxiogenic effect는 있으면 안 된다. anxiolytic을 없애는 게 antagonist 이지 없앤다고 -까진 가선 안 된다.

-> panic 환자들에선 flumazenil 같은 antagonist를 줘도 anxiogenic effect 가 있었다고 한다. set point 가 하나씩 뒤로 밀려 있는 것일 수 있다. 정상 사람에선 full agonist 로 작용할 것이 panic 환자들에선 partial agonist 정도로 작용하는 등 작용이 무뎌져 있을 수 있다. antagonist 만 줘도 불안이 유발되더라.

BDZ 수용체 점유율을 볼 때, 점유율이 낮으면 항불안 효과, 항간질 효과가 나오고, 점유율이 높으면 sedating effect 가 커진다.

[195page] 표는 오류가 있다.

alprazolam 의 dose equivalents 는 0.5, clonazepam 은 0.25, lorazepam 은 1, triazolam 은 0.125, zolpidem 은 5~10mg 정도로 보면 된다.

->　보통은 제일 센 약이 triazolam 이다. clonazepam 도 상당히 세다.