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이 책의 저자는 객관적 기준으로 볼 때 커피도 마약 취급 안 해주고 국가가 자유로이 마시게 해 주면서 대마초는 왜 안되느냐? 라는 주장이 은연중에 깔려 있는 것 같습니다.

(제가 이 책을 읽으면서 느꼈던 인상은 그러했습니다.)

 

여러 가지 이해관계가 있으리라 생각합니다만 커피 마셔서 조현병이나 정신증 걸린 분은 통 못 들어봤지만 대마초 열심히 피다가 정신장애 발병하는 경우를 왕왕 목격하다 보니

(causal relationship 이 unclear 하긴 하지만), 좀 더 다각도로 검증을 해서 대마의 위험성도 잘 상기시켜 줬으면 좋지 않을까 하는 아쉬움이 듭니다.

 

자유로움을 예찬하는 것은 좋지만 어느 정도의 제한과 틀이 주는 중요성도 고민하게 됩니다.


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카페인은 중독이 됩니다. 의존성이 있죠. 커피를 입에 달고 사는 사람은 반나절만 커피를 못 마셔도 금단증상을 보입니다. 집중이 안되고 머리도 멍해지고 속이 안 좋아지면서 손톱을 물어뜯게 되죠.

또한 카페인은 독성이 있습니다. 많이 섭취하면 죽을 수 있어요.

카페인의 치사량은 약 10g 인데, 이는 프렌차이즈 커피를 기준으로 했을 때 regular size 80잔 정도입니다. 커피 80잔을 한번에 마시는 사람이 없으니 안전한 것 아니냐고요? 그렇게 생각할 수도 있습니다.

하지만 치사량이란 사람마다 다르고, 특별히 카페인에 취약한 사람이라면 10잔 정도에 심장마비가 올 수도 있죠.

 

 

 

 

반면 마약류로 분류되는 대마초의 치사량은 '5분 이내에 자신의 몸무게만큼' 피우는 겁니다.

참고로 대마초 한 개비는 1g이 안 됩니다. 1g이라 치더라도 거식증에 걸린 깡마른 40kg 여성이 대마초를 피워서 죽으려면 5분에 4만 개비를 피워야 합니다.


제가 둘 중 하나의 방법으로 자살을 해야 한다면, 저는 커피 80잔을 마시겠습니다. 화장실은 많이 가야겠지만요. 물론 대마초는 꽤 특별한 경우입니다.


헤로인이나 히로뽕처럼 소량으로도 치명적인 약들이 있습니다.


이런 약물이 마약으로 지정된 건 어느 정도 타당해 보이죠. 하지만 경계선에 걸쳐 있는 애매한 의약품들은 필요에 따라 마약이 되기도 하고 안 되기도 합니다.


가령 2011년에 국내에서 향정신성의약품(마약류)으로 지정된 프로포폴(Propofol)이라는 약물이 있습니다. 프로포폴은 사회적인 이슈가 되기 전에는 병원에서 손쉽게 사용하는 전문의약품이었습니다. 갑자기 성분이 바뀌어서 마약이 된 게 아니죠.

 

 


 

사건이 터지자 그제야 국가가 마약으로 지정한 겁니다. 2017년 환각물질로 지정된, '해피 벌룬'(아산화질소)도 비슷한 경우입니다.


마약 관련법이 애매하다고 비난하는 게 아닙니다. 원래 법이란 건 사후적일 수 밖에 없으니까요.


문제가 생기면 그 때 관리하는 겁니다. 다만 제가 말하고 싶은 건, 여러분이 마약이라는 규정을 너무 고정적인 것으로 여길 필요는 없다는 거죠. 현재 마약으로 규정돼 있는 사약한 약물들도, 필요에 따라 합법적으로 이용되고 있으니까요.


-[우리는 마약을 모른다], 오후 지음 에서 -

 

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WRITTEN BY
케노시스
다양한 주제의 이야기들을 나누는 공간입니다.

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우울증의

화학물질

 

  기내 잡지 뒤표지에는 한 항공사가 오고 가는 모든 도시를 표시한 비행지도가 그려져 있다. 그 지도의 모양을 한번 떠올려보자. 그 지도를 보면 신경전달물질계(neurotransmitter system)가 어떻게 조직되어 있는지 아주 쉽게 파악할 수 있다.

 


 

  신경전달물질계란 단순히 말해 특정 신경전달물질을 방출하거나 그에 반응하는 모든 뉴런을 총칭한다.

 


 

  예를 들어 세로토닌계는 세로토닌을 방출하거나 세로토닌에 반응하는 모든 뉴런이다. (이렇게 보면 델타 시스템이란 델타 항공사가 연결하는 모든 도시가 되겠다.) 뇌는 수많은 신경전달물질계에 의지해 다양한 유형의 작업을 처리하며, 그 신경전달물질들은 각자 다른 방식으로 우울증에 원인을 제공한다.

 


 

 


 

  1960년대에는 노르에피네프린(norepinephrine)이라는 신경전달물질이 너무 적으면 우울증이 발생한다고 생각했다.

 


 

  그러다 몇 년 후에는 세로토닌 결핍이 우울증을 유발한다는 설로 바뀌었다. 지금 우리는 우울증이 훨씬 더 복잡한 문제라는 걸 안다. 세로토닌과 노르에피네프린이 관련된 것은 분명하지만, 도파민을 비롯한 다른 신경화학물질들도 관련돼 있다.

 


 

  아주 다양한 신경전달물질계가 우울증에 영향을 미치고 영향을 받는다. 목록이 조금 길지만 여기 정리된 신경전달물질계 대부분은 앞으로 거듭 등장할 것이다. 지금 다 외울 필요는 없고, 각 신경전달물질계가 몇 가지 기본적인 효과를 갖고 있다는 것만 알아두자.


 


-세로토닌 : 의지력, 활동 의욕, 기분을 향상시킨다.

-노르에피네프린 : 사고와 집중력, 스트레스 대처 능력을 증강한다.

-도파민: 쾌감을 증가시키고 나쁜 습관을 고치는 데 꼭 필요하다

-옥시토신: 신뢰감, 사랑, 연대감을 증진하고 불안을 떨어뜨린다.

-가바: 긴장을 풀어주고 불안을 감소시킨다.

-멜라토닌: 수면의 질을 높인다.

-엔도르핀: 고통을 완화하고 고양된 감정을 안겨준다.

-엔도카나비노이드: 식욕을 증진하고 평온함과 안녕감을 증가시킨다.

 

  너무 단순하게 정리하긴 했지만, 전체적으로 볼 때 각 신경전달물질은 우울증의 각기 다른 증상에 영향을 미친다.

 

  세로토닌계가 제 기능을 못 하면 의지력이나 활동 의욕이 부족해진다.

 

  집중하거나 사고하기가 어렵다고 느끼면 노르에피네프린계에 문제가 생겼을 수 있다.

 

  도파민계의 기능에 장애가 생기면 나쁜 습관을 갖게 되고 즐거움을 잘 느끼지 못한다.

 

  뇌의 수십 가지 회로가 제대로 기능을 수행하려면 이 신경전달물질이 모두 다 필요한데, 이들이 또 서로 상호작용을 하기 때문에 일이 더 복잡해진다.

 

치 아프게도 우울증은 단순히 노르에피네프린과 세로토닌, 도파민이 부족해 생기는 것이 아니기 때문에 이 신경전달물질의 수치를 높여주는 것만으로는 해결할 수 없다.

 

 


  그러나 이것도 해결책의 일부이기도 하다.

 

 


  세로토닌 활동이 늘어나면 기분이 더 좋아지고 목표를 세우는 능력과 나쁜 습관을 피하는 능력이 향상된다.

 

 


  노르에피네프린이 증가하면 집중력이 높아지고 스트레스를 덜 받는다.

 

  도파민이 많아지면 전반적으로 훨씬 더 즐거워진다.

 

 


  이 책은 생활의 작은 변화가 신경전달물질계의 활동을 어떻게 바꾸는지 설명한다. 기술적인 부분은 꽤 복잡하지만 요점만 살펴보자. 기본적으로 '세로토닌 활동을 늘린다'는 말은 여러 가지를 의미한다. 뇌가 세로토닌을 더 많이 만들어낸다는 의미일 수도 있고, 세로토닌 수용체(serotonin receptor)의 수를 늘린다는 의미이기도 하다.

 

 


  그 수용체들이 세로토닌에 더 잘 달라붙게 된다는 뜻일 수도 있다. 또한 생성된 세로토닌이 너무 빨리 분해되지 않는 것, 시냅스로 방출된 세로토닌이 한동안 시냅스에 머묾으로써 세로토닌을 방출한 뉴런으로 재흡수되지 않고 다음 뉴런에 결합될 기회를 늘리는 것을 의미하기도 한다.

 

  이런 요인 중 하나만 바꾸어도 세로토닌 활동이 증가한다.

 

 

 

 

 

  예컨대 대부분의 항우울제도 세로토닌 수송체(serotonin transporter)라고 알려진 세로토닌 흡수 단백질을 차단하고, 그럼으로써 세로토닌 수용체에 작용할 수 있는 세로토닌의 양을 늘려 약효를 발휘한다.

 

  신경전달물질 외에 다른 신경화학물질도 극적인 효과를 낸다. 예를 들어, 뇌유래신경영양인자(BDNF, Brain-Derived Neurotrophic Factor)는 신생 뉴런의 성장과 전반적인 뇌 건강에 도움을 준다. 심지어 면역계에서 나오는 특정 화학물질도 신경 신호를 바꾸고 우울증에서 나타나는 활동을 변화시킬 수 있다.

 

 

-[우울할 땐 뇌과학] 에서 발췌 -​


 
 
모든 이미지는 구글에서 가져왔습니다.

 

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